ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ (Myositis)  ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻋﻀﻼﺕ اﺳﻜﻠﺘﻲ (ﻣﺨﻂﻄ) است. 

انواع  میوزیت

• اﺭﺛﻲ:

ﻓﺮﻡ اﺭﺛﻲ ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ،  (Fibrodysplasia ossificans progressive (FOP می باشد که تحت عنوان بیماری munchmeyer نیز شناخته می شود و علائم آن شامل اﺳﺘﺨﻮاﻧﻲ ﺷﺪﻥ ﭘﻴﺸﺮﻭﻧﺪﻩ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎﻱ ﻫﻤﺒﻨﺪ ﺑﺪﻥ می باشد.

• ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ ﻋﻔﻮﻧﻲ

شامل گروههای زیر است:

1- ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎﻳﻲ: عفونتهای  ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎﻳﻲ ﺑﻪ ﻓﺮﻣﻬﺎﻱ ﭼﺮﻛﻲ و ﻏﻴﺮ ﭼﺮﻛﻲ ﺗﻘﺴﻴﻢ می ﺸﻮﺪ. ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ ﭼﺮﻛﻲ ﻛﻪ معمولا ﺑﺼﻮﺭﺕ ﺣﺎﺩ اﻳﺠﺎﺩ ﻣﻴﺸﻮﺩ غالبا  ﻣﺤﺪﻭﺩ ﺑﻪ ﻳﻚ ﻳﺎ ﭼﻨﺪ ﻋﻀﻠﻪ ﻣﺠﺎﻭﺭ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﮔﺎﻫﺎ ﺑﺼﻮﺭﺕ ﺁﺑﺴﻪ ﻫﺎﻳﻲ ﻇﺎﻫﺮ ﺷﺪﻩ و اﻏﻠﺐ ﺭﻭﻱ ﻣﺎﻫﻴﭽﻪ ﻫﺎﻱ ﺳﺎﻟﻢ اﺛﺮ ﻣﻴﮕﺬاﺭﺩ. در بررسی ﺑﺎﻓﺖ ﺷﻨﺎﺳﻲ, اﻧﻔﻴﻠﺘﺮاﺳﻴﻮﻥ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﺷﺪﻳﺪ قابل تشخیص می باشد.

2-  ﻭﻳﺮﻭﺳﻲ: ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ ﻭﻳﺮﻭﺳﻲ ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ به تدریج  ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﻛﻨﺪ و ﻳﺎ مانند ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ ایجاد شده در بیماری ایدز ﺷﺒﻴﻪ ﭘﻠﻲ ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ ﺑﺎﺷﺪ.میوزیتهای ویروسی ﺗﻮﺳﻄ برخی از اﻧﻮاﻉ اﻧﺘﺮﻭﻭﻳﺮﻭﺳﻬﺎ اﻳﺠﺎﺩ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ. ﻛﻮﻛﺴﺎﻛﻲ ﻭﻳﺮﻭﺱ ﻧﻮﻉ ب  (Coxackievirus type B)   موجب اﻟﺘﻬﺎﺏ ﻋﻀﻼﺕ ﻗﻔﺴﻪ ﺳﻴﻨﻪ، ﺷﻜﻢ  و ﮔﺎﻫﻲ اﻳﺠﺎﺩ اﻟﺘﻬﺎﺏ ﺧﺸﻚ پلور میشود. ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻣﺴﺮﻱ اﺳﺖ و ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ اﺯ ﺷﺨﺼﻲ ﺑﻪ ﺷﺨﺺ ﺩﻳﮕﺮ ( اﺯ ﻃﺮﻳﻖ ترشحات ﻋﻔﻮﻧﻲ) اﻧﺘﻘﺎﻝ ﻳﺎﺑﺪ. اﻏﻠﺐ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺩﺭ ﻣﺎﻫﻬﺎﻱ ﺗﺎﺑﺴﺘﺎﻥ ﺩﻳﺪﻩ ﻣﻴﺸﻮﺩ.

3- اﻧﮕﻠﻲ و ﻗﺎﺭﭼﻲ: ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ اﻧﮕﻠﻲ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺑﻪ ﻓﺮﻡ ﺗﻮﻛﺴﻮﭘﻼﺳﻤﻮﺯﻳﺲ، ﺳﻴﺴﺘﻲ ﺳﺮﻛﻮﺯﻳﺲ, اﻛﻴﻨﻮﻛﻮﻛﻮﺯﻳﺲ ﻳﺎ ﺗﺮﻳﻜﻮﻧﻴﺎﺯﻳﺲ ﻭﺟﻮﺩ ﺩاﺭﺩ. میوزیت انگلی ﺩﺭ اﺭﻭﭘﺎﻱ ﻣﺮﻛﺰﻱ ﻛﻤﻴﺎﺏاست و اﻏﻠﺐ ﺑﺎﻋﺚ اﻟﺘﻬﺎﺏ ﻣﻮﺿﻌﻲ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﺭﺳﻮﺏ ﻛﻠﺴﻴﻢ ﻣﻴﺸﻮﺪ.

•  ﻣﻴﻮﭘﺎﺗﻴﻬﺎﻱ ﺩاﺭﻭﻳﻲ

ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﻣﻴﻮﭘﺎﺗﻴﻬﺎﻱ ﺩاﺭﻭﻳﻲ و ﺳﻤﻲ بسیار ﻣﺘﻔﺎﻭﺕ اﺳﺖ. ﺑﺮاﻱ ﻣﺜﺎﻝ, zidovudine      منجر به تغییرات ﻣﻴﺘﻮﻛﻨﺪﺭﻱ ﻣﻴﺸﻮﺩ. اﻳﻨﺘﺮﻓﺮﻭﻥ ﺁﻟﻔﺎ و ﺩﻱ - ﭘﻨﻲ ﺳﻴﻼﻣﻴﻦ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﻴﻮﭘﺎﺗﻴﻬﺎﻱ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲمی شوند همچنین  ﺳﻴﻜﻠﻮﺳﭙﻮﺭﻳﻦ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻭاﻛﻮئل و ﻧﻜﺮﻭﺯ ﻣﻴﺸﻮﺩ.

• ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ هاﻱ خودایمن ( ﻣﻴﻮﭘﺎﺗﻴﻬﺎﻱ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﺑﺎ ﻋﻠﺖ ﻧﺎﻣﺸﺨﺺ)

بیماریهای خودایمن سیستمیک ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ اﻟﺘﻬﺎﺏ ﻣﺎﻫﻴﭽه ﻫﺎﻱ ﻣﺨﻂﻄ , ﺩﺭﺩ شدید و  متقارن در ﻋﻀﻼﺕ ﭘﺮﻭﻛﺴﻴﻤﺎﻝ  و ﺿﻌﻒ ﻋﻀﻼﻧﻲ ﻫﻤﺮاﻩ ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ. ﺑﺮﻭﺯ ﺁﻧﻬﺎ  0.1 تا 1  در هر  100000 نفر ﺩﺭ ﺳﺎﻝ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ, ﻛﻪ ﺷﻴﻮﻋﻲ ﺑﺮاﺑﺮ 1تا6 در هر  100000 نفر ﺩاﺭﺩ و ﻧﺴﺒﺖ ﺁﻥ ﺩﺭ ﺯﻧﺎﻥ به ﻣﺮﺩاﻥ 2 به 1 اﺳﺖ. 

    انواع میوزیتهای التهابی اتوایمیون

میوزیتهای اتو ایمیون ﺑﻪ دﺳﺘﻪ ﻫﺎﻱ ﺯﻳﺮ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ: 

 1- ﭘﻠﻲ ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ ﺑﺰﺭﮔﺴﺎﻻﻥ ( ﺣﺪﻭﺩ 30%)،

2- ﺩﺭﻣﺎﺗﻮ ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ ﺑﺰﺭﮔﺴﺎﻻﻥ (ﺣﺪﻭﺩ 30%)،

3- ﭘﻠﻲ ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ ﭘﺎﺭانئوﭘﻼﺳﺘﻴﻚ ﺭﻳﻪ، ﺗﺨﻤﺪاﻧﻬﺎ، ﻏﺪﺩ ﭘﺴﺘﺎﻧﻲ و دستگاه ﮔﻮاﺭﺵ ﺩﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﻬﺎﻱ ﻣﻴﻠﻮﭘﺮﻭﻟﻴﻔﺮاﺗﻴﻮ (حدود 8%)

4- ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ/ﺩﺭﻣﺎﺗﻮﻣﻴﻮﺯﻳﺖ ﻧﻮﺯاﺩﻱ ﻫﻤﺮاﻩ ﺑﺎ اﻟﺘﻬﺎﺏ ﻋﺮﻭﻗﻲ (ﺣﺪﻭﺩ 7%)،

5- ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ ﻫﻤﺮاﻩ ﺑﺎ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﻬﺎﻱ خودایمن ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺁﺭﺗﺮﻳﺖ ﺭﻭﻣﺎﺗﻮئید، ﻟﻮﭘﻮﺱ اﺭﻳﺘﻤﺎﺗﻮز سیستماتیک،  ﺑﻴﻤﺎﺭﻱهای مختلط بافت همبند Mixed connective) tissue diseases )

6- ﻣﻮاﺭﺩ ﻧﺎﺩﺭﻱ ﻫﻤﭽﻮﻥ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﻣﺎﺗﻮﺯ، ائوزینوفیلی، ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ ﻣﻮﺿﻌﻲ ﻫﻤﺮاﻩ ﺑﺎ اﺟﺴﺎﻡ اﻧﻜﻠﻮﺯﻳﻮﻥ Inclusion body)) (حدود 20%)

ﺩﺭﻣﺎﺗﻮ ﭘﻠﻲ ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ اﻏﻠﺐ دارای  ﻣﻨﺸﺎ ﭘﺎﺭانئوﭘﻼﺳﺘﻴﻜﻲ اﺳﺖ، به ویژه ﺩﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﻣﺴﻦ. ﻋﻼﻳﻢ ﺩﺭﻣﺎﺗﻮﻣﻴﻮﺯﻳﺖ ﻣﻴﺘﻮاﻧﻨﺪ ﻗﺒﻞ اﺯ اﻳﻨﻜﻪ ﺣﺘﻲ ﺗﻮﻣﻮﺭ ﻗﺎﺑﻞ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﺑﺎﺷﺪ اﻳﺠﺎﺩ ﺷﻮﻧﺪ.

اﺭ ﻟﺤﺎﻅ ﺑﺎﻓﺖ ﺷﻨﺎﺳﻲ، ﻣﻴﻮﺯﻳﺘﻬﺎ ﻣﻴﺘﻮاﻧﻨﺪ ﺑﻪ ﻣﻴﻮﺯﻳﺘﻬﺎﻱ ﺑﻴﻨﺎﺑﻴﻨﻲ ﺧﺎﻟﺺ ﺑﺪﻭﻥ ﺗﺨﺮﻳﺐ ﻓﻴﺒﺮﻱ، ﻣﻴﻮﺯﻳﺘﻬﺎﻱ ﻣﻮﺿﻌﻲ  ﺑﺎ ارتشاح ﻣﺸﺨﺺ و ﺿﺎﻳﻌﺎﺕ ﻓﻴﺒﺮﻱ و ﻣﻴﻮﺯﻳﺘﻬﺎﻱ ﻣﻨﺘﺸﺮ متمایز ﺷﻮﻧﺪ.

از ﻟﺤﺎﻅ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﮔﺎﻫﻲ ﺑﺼﻮﺭﺕ ﺣﺎﺩ ﻇﺎﻫﺮ ﺷﺪﻩ و ﺑﺴﻴﺎﺭﻱ اﺯ ﻋﻀﻼﺕ ﺭا ﺑه وسیله  ترشحات اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ شدید ( ﺑﺨﺼﻮﺹ ﺩﺭ ﺩﺭﻣﺎﺗﻮﻣﻴﻮﺯﻳﺘﻬﺎ) دﺭﮔﻴﺮ ﻣﻴﻜﻨﺪ. ﺩﺭ ﺳﺎﻳﺮ ﻣﻮاﺭﺩ ﺑﺼﻮﺭﺕ ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ خفیف ﻇﺎﻫﺮ ﻣﻴﺸﻮﺩ ﺑﺼﻮﺭﺗﻴﻜﻪ ﮔﺎﻫﻲ ﻫﻴﭻ ﮔﻮﻧﻪ ارتشاح ﻗﺎﺑﻞ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻧﻤﻴﺒﺎﺷﺪ و ﺗﺤﻠﻴﻞ ﻓﻴﺒﺮﻫﺎﻱ ﻋﻀﻼﻧﻲ ﻭ ﺗﺨﺮﻳﺐ ﻋﻀﻼﻧﻲ مشخصه ﻫﻴﺴﺘﻮﭘﺎﺗﻮﻟﻮﮊﻳﻚ ﺁﻧﻬﺎ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. اﻳﻦ شرایط ﺑه ویژه ﺩﺭ ﻣﻴﻮﺯﻳﺘﻬﺎﻱ اﺟﺴﺎﻡ اﻧﻜﻠﻮﺯﻳﻮﻥ و ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﻣﺎیی شبهﻣﻴﻮﭘﺎﺗﻲ ﻣﺰﻣﻦ(chronic pseudomyopathic granulomatosis myositis ) ﺩﻳﺪﻩ ﻣﻴﺸﻮﺩ.

ﭘﻠﻲ ﻣﻴﻮﺯﻳﺘﻬﺎ (Polymyositis(PM  بیماریهای اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ ﻋﻀﻼت ﻣﺨﻂﻄ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ دارای  ﻋﻠﺖ ﻧﺎﻣﺸﺨﺼﻲ به  ﻫﻤﺮاﻩ انفیلتراسیون  ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎﻱ اﻃﺮاﻑ ﻋﺮﻭﻗ می باشند. هنگامی که ﭘﻮﺳﺖ ﺩﺭﮔﻴﺮ ﻣﻴﺸﻮﺩ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺑﻌﻨﻮاﻥ ﺩﺭﻣﺎﺗﻮﻣﻴﻮﺯﻳﺖ (dermatomyositis) شناخته می شوند، علائم بالینی پلی میوزیتها عبارتند از: ﺗﻜﺮاﺭ ﺗﻨﺎﻭﺑﻲ ﺗﺐ، ﺿﻌﻒ ﻋﻀﻼﻧﻲ، ﺩﺭﺩﻫﺎﻱ ﻣﻔﺼﻠﻲ، ﺳﻨﺪﺭﻡ ﺭﻳﻨﻮﺩ Raynaud’s syndrome، ﻣﺸﻜﻞ ﺑﻠﻊ و ﺩﺭﮔﻴﺮﻱ اﺭﮔﺎﻧﻬﺎﻱ ﺩاﺧﻠﻲ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. ﺩﺭ ﺩﺭﻣﺎﺗﻮﻣﻴﻮﺯﻳﺖ، ﻋﻼﻳﻢ ﭘﻮﺳﺘﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺑﺜﻮﺭاﺕ ﭘﻮﺳﺘﻲ ﺑﻨﻔﺶ ﺭﻧﮓ ﺩﺭ ﭘﻠﻜﻬﺎ، ﺑﻴﻨﻲ، ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎ، اﺩﻡ اﻃﺮاﻑ ﭼﺸﻢ، اﺭﻳﺘمای  ﻣﻮﺿﻌﻲ و ﺩﺭﻣﺎﺗﻴﺖ اﮔﺰﻣﺎﻳﻲ ﻇﺎﻫﺮ ﻣﻴﺸﻭﻧﺪ. ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﻣﻴﻮﭘﺎﺗﻴﻬﺎﻱ ﺩاﺭﻭﻳﻲ و ﺳﻤﻲ بسیار ﻣﺘﻔﺎﻭﺕ اﺳﺖ. ﺑﺮاﻱ ﻣﺜﺎﻝ, zidovudine   منجر به تغییرات ﻣﻴﺘﻮﻛﻨﺪﺭﻱ ﻣﻴﺸﻮﺩ. اﻳﻨﺘﺮﻓﺮﻭﻥ ﺁﻟﻔﺎ و ﺩﻱ - ﭘﻨﻲ ﺳﻴﻼﻣﻴﻦ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﻴﻮﭘﺎﺗﻴﻬﺎﻱ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲمی شوند همچنین  ﺳﻴﻜﻠﻮﺳﭙﻮﺭﻳﻦ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻭاﻛﻮئل و ﻧﻜﺮﻭﺯ ﻣﻴﺸﻮﺩ.

تشخیص آزمایشگاهی میوزیت

ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻫﺎ ﺩﺭ ﺗﺸﺨﻴﺼﻬﺎﻱ ﺁﺯﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ ﺷﺎﻣﻞ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻴﺰاﻥ ﺁﻧﺰﻳﻢ ﻋﻀﻼﺕ و ﻋﻼﻳﻢ ﻏﻴﺮاﺧﺘﺼﺎﺻﻲ اﻟﺘﻬﺎﺏ ﻫﻤﭽﻮﻥ اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻴﺘﺮCRP ، ﺗﺐ  و ﺑﺎﻻﺭﻓﺘﻦ ESR ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. ﺗﻌﻴﻴﻦ نوع ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱدخیل در ایجاد ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ ﻳﻚ ﻋﺎﻣﻞ ﻣﻬﻢ ﺩﺭ ﺗﺸﺨﻴﺺ قطعی ﺩﺭﻣﺎﺗﻮﻣﻴﻮﺯﻳﺘﻬﺎ, اﺭﺯﻳﺎﺑﻲ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ و ﺩﻭﺭﻩ ﺩﺭﻣﺎﻥ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. اﮔﺮﭼﻪ ﻣﻴﺰان ﻣﺮﮒ و ﻣﻴﺮ ﺑﻪ ﻧﺴﺒﺖ ﭼﻬﺎﺭ ﺑﺮاﺑﺮ اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ اﺳﺖ (اﻏﻠﺐ ﻣﻮاﺭﺩ ﻣﺮﮒ به علت ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﻬﺎﻱ قلبی و ریوی می باشد)، نیمی از ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺑﻂﻮﺭ ﻛﺎﻣﻞ ﺩﺭﻣﺎﻥ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ. اﮔﺮﭼﻪ ﺿﻌﻒ ﻋﻀﻼﺕ ﻣﺨﺘﺼﺮی ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺩﺭ ﺁﻧﻬﺎ ﺑﺎﻗﻲ ﺑﻤﺎﻧﺪ. ﺩﺭ ﺣﺪﻭﺩ 30% از ﻣﻮاﺭﺩ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ ﻣﺘﻮﻗﻒ ﺷﻮﺩ. 20% ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﻧﻴﺰ ﺑه ﺠﺎﻱ ﺩﺭﻣﺎﻥ ﺑﺪﺗﺮ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ.

آنتی ژن های اختصاصی میوزیت 

اﺧﻴﺮا ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ از نوع کلاس  IgG ، ﻋﻠﻴﻪ 16 ﻋﺪﺩ اﺯ ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ و مرتبط ترین ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻧﻬﺎﻱ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪﻩ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ، ﭘﻠﻲ ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ و ﺩﺭﻣﺎﺗﻮﻣﻴﻮﺯﻳﺖ ﺩﺭ ﺳﺮﻡ ﻳﺎ ﭘﻼﺳﻤﺎ ﻗﺎﺑﻞشناسایی ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ که ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻮاﺭﺩ ﺯﻳﺮ هستند:  

 Helicase protein part of NuRD complex )  Mi-2)

اﺗﻮﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎی ﻋﻠﻴﻪ Mi-2 (هلیکازﻫﺴﺘﻪ) ﺑﺎ اﻳﺰﻭﻓﺮﻣﻬﺎﻱ Mi-2alpha(CH3)و Mi-2beta(CH4)اﺧﺘﺼﺎﺻﻴﺖ ﺑﺎﻻﻳﻲ (ﺣﺪﻭﺩ 95% ) ﺑﺮای ﻣﻴﻮﺯﻳﺘﻬﺎ  ﺑه ویژه ﺑﺮاﻱ ﺩﺭﻣﺎﺗﻮﻣﻴﻮﺯﻳﺘﻬﺎ ﺑﺎ ﻫﺎﻳﭙﺮﺗﺮﻭﻓﻲ چینهای ﻧﺎﺧﻦ Hypertrophia of the nail folds ﺩاﺭﻧﺪ. اﻳﻦ اﺗﻮﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎ ﺩﺭ 30-15% ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩاﺭاﻱ ﺩﺭﻣﺎﺗﻮﻣﻴﻮﺯﻳﺖمشاهده ﻣﻴﺸﻮﺩ.ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻋﻠﻴه Mi-2 ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺩﺭ 10-8% ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺑﺎ ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ ﺑﺪﻭﻥ ﻋﻠﺖ ﻧﻴﺰ ﺩﻳﺪﻩ ﻣﻴﺸﻮﺩ. ﺑرخی ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ دارای  ﺁﻧﺘﻲ Mi-2 ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ,  ﭘﻠﻲ ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ ﺩاﺭﻧﺪ و ﺩﺭ ﻣﻮاﺭﺩ ﻧﺎﺩﺭﻱ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ به  ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ اﺟﺴﺎﻡ اﻧﻜﻠﻮﺯﻳﻮﻥ نیز مبتلا باشند.

ﺁﻧﺘﻲ Mi-2 ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻣﻌﻤﻮﻻ  ﺩﺭ ﻣﺮاﺣﻞ اﻭﻟﻴﻪ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ به روش  ﺳﺮﻭﻟﻮﮊﻳﻜﻲ ﻗﺎﺑﻞ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ اﺳﺖ . ﺩﺭ اﻳﻦ ﻣﻮاﺭﺩ ﺩﺭﻣﺎﺗﻮﻣﻴﻮﺯﻳﺖ ( ﺩﺭ ﺑﺰﺭﮔﺴﺎﻻﻥ) اﻏﻠﺐ ﺳﻴﺮ ﺑهبودی ﺩاﺭﺩ. اﻣﺎ ﺩﺭﻣﺎﺗﻮﻣﻴﻮﺯﻳﺖ Mi-2 ﻣﺜﺒﺖ ( ﻏﺎﻟﺒﺎ Mi-2 ﺑﺘﺎ ﻣﺜﺒﺖ) ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻫﻤﺮاﻩ ﺑﺎ نئوﭘﻼﺯﻱ ﺑﺎﺷﺪ (به عنوان ﻣﺜﺎﻝ ﻛﺎﺭﺳﻴﻨﻮﻣﺎ ﻛﻮﻟﻮﻥ ﻳﺎ ﺳﻴﻨﻪ ).

CH3, chromodomain-helicase-DNA-binding protein3 ) Mi-2alpha  )

اﺗﻮﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﻋﻠﻴﻪ Mi-2 ﺁﻟﻔﺎ، ﻳﻜﻲ اﺯ اﻳﺰﻭﻓﺮﻡ های Mi-2،ﺑه میزان ﺯﻳﺎﺩﻱ دارای اﻫﻤﻴﺖ ﺗﺸﺨﻴﺻﻲ ﺳﺮﻭﻟﻮﮊﻳﻜﻲ اﺗﻮﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﻋﻠﻴﻪ Mi-2 می باشند و ﺑﺎ ﺷﻴﻮﻋﻲ ﺣﺪﻭﺩ 20% ﺩﺭ ﺩﺭﻣﺎﺗﻮﻣﻴﻮﺯﻳﺘﻬﺎ ﺩﻳﺪﻩ ﻣﻴﺸﻮﺩ.

 CH4, chromodomain-helicase-DNA-binding protein ) 4Mi-2beta)

اﺗﻮﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎی ﻋﻠﻴﻪ Mi-2 ﺑﺘﺎ (اﻳﺰﻭﻓﺮﻡ اﺻﻠﻲ  Mi-2) ﺑﻂﻮﺭ ﺳﺮﻭﻟﻮﮊﻳﻜﻲ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺩﺭﻣﺎﺗﻮﻣﻴﻮﺯﻳﺘﻬﺎﻱ ﻫﻤﺮاﻩ ﺑﺎ نئوﭘﻼﺯﻱ ﺩﻳﺪﻩ ﻣﻴﺸﻮﺩ (ﺑﺮاﻱ ﻣﺜﺎﻝ ﻛﺎﺭﺳﻴﻨﻮﻣﺎ ی ﻛﻮﻟﻮﻥ ﻳﺎ ﺳﻴﻨﻪ).  

 Transcriptional intermediary factor-1-gamma ) TIF-1g)

اﺗﻮﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ TIF1g-gamma ﺩﺭ ﺣﺪﻭﺩ 15% ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ مبتلا به ﺩﺭﻣﺎﺗﻮﻣﻴﻮﺯﻳﺖ و ﻓﻘﻄ ﺩﺭ اﻳﻦ اﻓﺮاﺩ ﻗﺎﺑﻞ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻭﺟﻮﺩ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ TIF1g-gamma ﺑﺮاﻱ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺩﺭﻣﺎﺗﻮﻣﻴﻮﺯﻳﺘﻬﺎ ﻗﻂﻌﻲ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. ﺩﺭ ﺣﺪﻭﺩ 58% ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺁﻧﺘﻲ TIF1g-gamma ﻣﺜﺒﺖ ﺩﺭﻣﺎﺗﻮﻣﻴﻮﺯﻳﺖ ﺑﺎ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﻬﺎﻱ ﺑﺪﺧﻴﻢ ﻫﻤﺮاﻩ اﺳﺖ ( ﺑﺮاﻱ ﻣﺜﺎﻝ ﻛﺎﺭﺳﻴﻨﻮﻣﺎﻱ ﭘﺎﻧﻜﺮاﺱ).

   Melanoma differentiation-associated gene5 )  MDA5 )

ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﻋﻠﻴﻪ MAD5 ﺩﺭ 26-13% ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﺭﻣﺎﺗﻮﻣﻴﻮﺯﻳﺘﻲ ﺩﻳﺪﻩ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ. این انتی بادی ها  به منظور تشخیص ﺩﺭﻣﺎﺗﻮﻣﻴﻮﺯیت ( 95% اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺁﻧﺘﻲ MAD5 ﻣﺜﺒﺖ ﻫﺴﺘﻨﺪ) ﻳﺎ ﺩﺭﻣﺎﺗﻮﻣﻴﻮﺯﻳﺖ ﻫﻤﺮاﻩ ﺑﺎ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻧﺴﺞ ﺑﻴﻨﺎﺑﻴﻨﻲ ﺭﻳه  Interstitial lung disease ﺑﺴﻴﺎﺭ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ.

 MJ-p140-MU 140 kD protein, synonym MORC3, microrchidia family CW-type zinc-finger 3 )     NXP2  )

اﺗﻮﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﻋﻠﻴﻪ NXP2 ﺩﺭ 25-18% ﻣﻮاﺭﺩ ﺩﺭﻣﺎﺗﻮﻣﻴﻮﺯﻳﺖ/ ﭘﻠﻲ ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ ﺟﻮاﻧﺎﻥ ﻗﺎﺑﻞ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﻓﻘﻄ ﺩﺭ ﺣﺪﻭﺩ 1% ﺑﺰﺭﮔﺴﺎﻻﻥ ﺩﻳﺪﻩ ﻣﻴﺸﻮﺩ. ﻣﺸﺨﺼﻪ اﻳﻦ ﻓﺮﻡ ﺩﺭﻣﺎﺗﻮﻣﻴﻮﺯﻳﺖ/ﭘﻠﻲ ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ ﻛﻠﺴﻴﻨﻮﺯﻩ ﺷﺪﻥ و ﺩﻭﺭﻩ ﻫﺎﻱ ﻣﺰﻣﻦ و ﺳﺨﺖ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. ﺩﺭ ﺑﺰﺭﮔﺴﺎﻻﻥ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﺎ ﻛﺎﺭﺳﻴﻨﻮﻣﺎ ﻫﻤﺮاﻩ ﺑﺎﺷﺪ ( ﺳﻴﻨﻪ, ﺭﺣﻢ, ﻳﺎ ﭘﺎﻧﻜﺮاﺱ).  

SAE     (SAE1/SAE2)-SUMO activating enzyme subunits 1 (40 kDa) and 2 (90 kDa)          

ﺁﻧﺘﻲ SAE1 ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎ ﺩﺭ 8% ﻣﻮاﺭﺩ ﻣﺎﺭﻛﺮ ﺑﺴﻴﺎﺭ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺑﺮاﻱ تشخیص ﺩﺭﻣﺎﺗﻮﻣﻴﻮﺯﻳﺖ و ﺩﺭ 5% ﻣﻮاﺭﺩ ﺑﺮاﻱ تشخیص ﺩﺭﻣﺎﺗﻮﻣﻴﻮﺯﻳﺖ ﻫﻤﺮاﻩ ﺑﺎ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﻬﺎﻱ ﺭﻳﻪ ﺭﻭﺩﻩ اﻱ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ.

DNA-binding, non-histone protein)  Ku )

اﺗﻮﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﻋﻠﻴﻪ Ku اﺑﺘﺪا ﺩﺭﺳﻨﺪﺭﻡ ﻫﻢ ﭘﻮﺷﺎﻧﻲ ﭘﻠﻲ ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ/ اﺳﻜﻠﺮﻭﺩﺭﻣﺎ Polymyositis-scleroderma overlap syndrome شناسایی ﺷﺪ. اﺯ ﺁﻥ ﺯﻣﺎﻥ ﺁﻧﺘﻲ Ku ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﺑﻪ، ﻣﻴﺰان ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺩﺭ ﺳﺎﻳﺮ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﻬﺎﻱ اﺗﻮاﻳﻤیوﻦ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﺷﺪ. این انتی بادی ها  ﺩﺭ ﻟﻮﭘﻮﺱ اﺭﻳﺘﻤﺎﺗﻮﺯ ( نوعی ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ اﺗﻮاﻳﻤیوﻦ) ﺷﻴﻮﻋﻲ ﺑﺮاﺑﺮ 10% ﺩاﺭﺩ ﻛﻪ ﻏﺎﻟﺒﺎ ﺑﺎ ﺑﺜﻮﺭاﺕ ﭘﻮﺳﺘﻲ ﭘﺮﻭاﻧﻪ اﻱ ﺗﻆﺎﻫﺮ ﭘﻴﺪا ﻣﻴﻜﻨﺪ. 40% ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺑﺎ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻋﻠﻴﻪ Ku ﻋﻼﻳﻢ ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ ﻳﺎ ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ اﺳﻜﻠﺮﻭﺯﻳﺲ ( ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ اﺗﻮاﻳﻤیوﻦ ﻣﺰﻣﻦ ﺑﺎ ﻓﻴﺒﺮﻭﺯ ﭘﻮﺳﺖ،  اﺳﻜﻠﺮﻭﺩﺭﻣﺎ، ﺭﻭﻱ ﻣﻔﺎﺻﻞ و اﺭﮔﺎﻧﻬﺎﻱ ﺩاﺧﻠﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ اﻭﺯﻭﻓﺎﮔﻮﺱ، ﺭﻳﻪ ﻫﺎ، ﻗﻠﺐ و ﻛﻠﻴﻪ ﻫﺎ)  ﺭا ﺩاﺭا ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ. اﺗﻮﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﻋﻠﻴﻪ Ku ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺩﺭ ﺳﻨﺪﺭﻡ ﺷﻮﮔﺮﻥ ﺩﻳﺪﻩ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ.

PM-Scl100/PM-Scl75

اﺗﻮﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﻋﻠﻴﻪ ﺩﻭ ﻗﻂﻌﻪ اﺻﻠﻲ ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻥ ﭘﺮﻭﺗئینی PM-Scl100 و PM-Scl75 ﺑر اساس ﻭﺯﻥ ﻣﻠﻜﻮلی ﺩﺳﺘﻪ ﺑﻨﺪﻱ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ. ﺁﻧﺘﻲ PM-Scl ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎ ﺩﺭ 70-50% ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺑﺎ ﺳﻨﺪﺭﻡ ﻫﻢ ﭘﻮﺷﺎﻧﻲ ﻗﺎﺑﻞ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ اﺳﺖ. ﺑه  همین ﺟﻬﺖ ﻋﻼﻳﻢ ﭘﻠﻲ ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ, ﺩﺭﻣﺎﺗﻮﻣﻴﻮﺯﻳﺖ و ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ اﺳﻜﻠﺮﻭﺯﻳﺲ مشابه هستند. ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺑﺎ ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ اﺳﻜﻠﺮﻭﺯﻳﺲ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﻋﻠﻴﻪ PM-Scl75 ﺭا تولید می کنند. ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﻋﻠﻴﻪ PM-Scl 75 ﺩﺭ 3% ﻣﻮاﺭﺩ ﭘﻠﻲ ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ, 3-2% ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺑﺎ ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ اﺳﻜﻠﺮﻭﺯﻳﺲ و ﺩﺭ 50-24% ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺑﺎ ﺳﻨﺪﺭﻡ ﻫﻢ ﭘﻮﺷﺎﻧﻲ ﻗﺎﺑﻞ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻫﺴﺘﻨد. اﻛﺜﺮ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺑﺎ ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ اﺳﻜﻠﺮﻭﺯﻳﺲ ﺁﻧﺘﻲ PM-Scl100 ﺭا تولید نمی کنند. ﻫﻴﭻ اﺭﺗﺒﺎﻃﻲ ﺑﻴﻦ ﻏﻠﻆﺖ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ و ﺷﺪﺕ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻭﺟﻮﺩ ﻧﺪاﺭﺩ. ﺑه ﻌﻠﺖ اﺭﺗﺒﺎﻁ ﻗﻮﻱ ﺑﻴﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ PM-Scl و ﺁﻟﻠﻬﺎﻱ ﻛﻼﺱ HLA IIاﻳﻦ اﺗﻮﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎ ﻣﻨﺤﺼﺮا ﺩﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭان ﺳﻔﻴﺪﭘﻮﺳﺖ ﺩﻳﺪﻩ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ.

 Histidyl-tRNA synthetase)    Jo-1  )

ﺩﺭ ﭘﻠﻲ ﻣﻴﻮﺯﻳﺘﻬﺎ ،ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﻋﻠﻴﻪ Jo-1 ﺑﺎ ﺷﻴﻮﻉ 55-25% ﺩﻳﺪﻩ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ و اﺧﺘﺼﺎﺻﻴﺘﻲ ﺗﻘﺮﻳﺒﻲ 100% ﺩاﺭﻧﺪ.

   Signal recognition particle, ribonucleoprotein complex )   SRP )

ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﻋﻠﻴﻪ SRP ﺩﺭ 5% ﻣﻮاﺭﺩ ﭘﻠﻲ ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ ﻭﺟﻮﺩ ﺩاﺭﻧﺪ ( ﺑﺎ اﺧﺘﺼﺎﺻﻴﺖ ﺣﺪﻭﺩ 90%) . ﺁﻧﺘﻲ SRP ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎ ﻣﺎﺭﻛﺮﻱ به منظور تشخیص ﻣﻴﻮﭘﺎﺗﻲ ﻧﻜﺮﻭﺯ ﺩﻫﻨﺪﻩ ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ ( ﺳﻨﺪﺭﻡ ﺁﻧﺘﻲ  SRP). ﻋﻼﻳﻢ، ﺷﺎﻣﻞ ﺿﻌﻒ حاد ﻋﻀﻼﺕ ﻣﺨﻂﻄ, ﭘﺮﻭﻛﺴﻴﻤﺎﻝ proximal و ﺳﻴﻤﺘﺮﻳﻜﺎﻝ symmetrical، و ﺩﺭﺩ ﺩﺭ ﻣﺎﻫﻴﭽﻪ ﻫﺎ اﺯ ﺟﻤﻠﻪ ﻣﺎﻫﻴﭽﻪ ﻗﻠﺐ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. ﻋﻼﻳﻢ ﻏﻴﺮ ﻣﺎﻫﻴﭽﻪ اﻱ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﻬﺎﻱ ﻧﺴﺞ ﺑﻴﻨﺎﺑﻴﻨﻲ ﺭﻳﻪ ﺑﺎﺷﺪ.

 Threonyl-tRNA synthetase)   PL-7 )

ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﻋﻠﻴﻪ PL-7 ﺑﺎ ﺷﻴﻮﻉ 6-3% ﺩﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ مبتلا به ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ ﺩﻳﺪﻩ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ.

 Alanyl- tRNA synthetase)    PL-12   )

ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﻋﻠﻴﻪ PL-12 ﺑﺎ ﺷﻴﻮﻉ 3% ﺩﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ مبتلا به ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ ﺩﻳﺪﻩ ﻣﻴﺸﻮﺩ.

  Glycyl- tRNA synthetase )   EJ )

ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﻋﻠﻴﻪ EJ  ﻣﺎﺭﻛﺮی  ﺑﺮاﻱ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﭘﻠﻲ ﻣﻴﻮﺯﻳﺘﻬﺎ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺷﻴﻮع این انتی بادی ها  3-1%  می باشد.

   Isoleucyl- tRNA synthetase )     OJ)

ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﻋﻠﻴﻪ OJ  ﺩﺭ ﭘﻠﻲ ﻣﻴﻮﺯﻳﺘﻬﺎ ﺩﻳﺪﻩ ﻣﻴﺸﻮﺩ ( ﺑﺎ ﺷﻴﻮﻉ 3%).

Ro-52

ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﻋﻠﻴﻪ Ro-52 ﺩﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ مبتلا به ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ ﺑﺎ ﺷﻴﻮﻉ 25% ﺩﻳﺪﻩ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ. ﺁﻧﺘﻲ Ro-52 ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺩﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﻬﺎﻱ ﺭﻭﻣﺎﺗﻮئیدی و ﻏﻴﺮ ﺭﻭﻣﺎﺗﻮئیدی ﻭﺟﻮﺩ ﺩاﺭﺩ. ﺑه ﻨﻆﺮ ﻣﻴﺮﺳﺪ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ Ro-52 ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ ﺩﺭ ﻟﻮﭘﻮﺱ ﺟﻨﻴﻨﻲ و اختلال قلبی مادرزادی دارند. ﺩﺭ اﻳﻦ ﻣﻮاﺭﺩ اﺣﺘﻤﺎﻻ اپی توﭘﻬﺎی ویژه ای ﺩﺭ ﻧﺎﻫﻨﺠﺎﺭﻳﻬﺎﻱ ﺩﻭﺭاﻥ ﺑﺎﺭﺩاﺭﻱ ﻧﻘﺶ ﺩاﺭﻧﺪ.

 :منبعEUROIMMUN