علایم کلینیکی بورلیوزیس به 3 مرحله تقسیم بندی می شود:

مرحله I : وجود تظاهراتی تحت عنوان " اریتم مهاجر" که از روزهای ابتدایی مواجه شدن با کنه بیماریزا تا چندین هفته پس از عفونت ادامه دارد و به سرعت گسترش می یابد. این مرحله اغلب با علایم شبه آنفولانزا مانند تب، لرز، سردرد و استفراغ همراه است. در موارد نادر برآمدگی های نودولار پوستی با ارتشاح لنفوسیتها نیز مشاهده می شود. در سطح سرولوژیک حضور آنتی بادیهای علیه بورلیا از کلاس IgM و IgG قابل تشخیص است. مرحله 1 عفونت میتواند به صورت خود محدود شونده بهبود یابد و یا وارد فاز عمومی بورلیوزیس ( مرحله II و II ) شود.

مرحله II : این مرحله از بیماری با تظاهرات نورولوژیک، قلبی(مانند میوکاردیت) و روماتولوژیک ( مانند آرتریت) همراه است که چند هفته تا چندماه پس از نیش کنه اتفاق می افتد. حمله به سیستم عصبی اغلب به صورت رادیکولیتیس (سندرم Bannwarth ) ،  Mononeuritis یا Plexuneuritis و اختلالات اعصاب حسی و حرکتی می باشد. مننژیت، میلیت، آنسفالیت و واسکولیت مغزی نیز به نسبت کمتر اتفاق می افتد. در بیماران مرحله II بیماری در 90% موارد آنتی بادیهای ضد بورلیا از کلاس IgG قابل شناسایی می باشد.

مرحلهIII : علایم مشخصه این مرحله از بیماری بصورت دیرهنگام، ماهها تا سالها پس از عفونت بورلیا بروز پیدا می کند. در واقع این مرحله درگیری مزمن مفاصل، پوست و CNS است. آرتریت مخرب در بسیاری از موارد و به ویژه در مفاصل بزرگ خصوصاً در مفصل زانو ایجاد می شود. آنتی بادیهای کلاس IgG در 100-90% بیماران قابل تشخیص است در صورتیکه IgM نقشی در این مرحله ندارد.

تشخیص بیماری لایم

تشخیص بیماری لایم براساس توضیحات بیمار، علایم بالینی و شناسایی آنتی بادیهای ضد بورلیا در خون بیمار است. سرولوژی نقش بسیار مهمی در شناسایی بیماری لایم دارد و امروزه به امکان از بین بردن بیماری در بیماران بسیار کمک می کند. با توجه به شیوع بورلیا در مناطق روستایی و جنگلی، به محض گزش کنه بیمار از نظر سرولوژیک برای بررسی امکان وجود آنتی بادی علیه بورلیا باید چک شود. در ارتباط با نوروبورلیوزیس (بورلیوزیس عصبی) تعیین سنتز آنتی بادیها بصورت Intrathecal اهمیت دارد.

آنتی ژن اصلی بورلیا:

VIsE (Variable major protein-like sequence expressed) یک آنتی ژن سطحی بورلیا بورگدورفری است که نقش مهمی در استراتژی حفاظت بورلیا ایفا می کند. پس از نفوذ در بدن ارگانیسم میزبان، باکتری بورلیا این آنتی ژن سطحی را تغییر می دهد و بدین وسیله سعی در فرار از شناسایی و حذف توسط سیستم ایمنی میزبان دارد. بورلیا در محیط کشت این آنتی ژن را بیان نمی کند و بیان آن تنها در شرایط invivo و تحت استرس ایمونولوژیک می باشد. بنابراین آنتی ژن مذکور تنها به صورت نوترکیب قابل تولید است.

پروتئین VIsE به چندین قسمت تقسیم می شود: ناحیه حفاظت شده که شامل بخش غشا گذر و قلابی VIsE است که در غشای باکتری فرو رفته است و همچنین بخشهای متغیر و ثابت پروتئین. قسمت متغیر تحت تاثیر نوترکیبی قرار می گیرد و در نتیجه هنگام حمله سیستم ایمنی به آن در مواجهه با اپی توپ های جدید قرار می گیرد. قسمت نامتغیر به وسیله ناحیه متغیر پوشیده شده و در بورلیای زنده از حمله مستقیم توسط سیستم ایمنی محافظت می شود. هنگامی که باکتری بورلیای مرده تحت پردازش آنتی ژن قرار گیرد، پروتئین کامل VIsE به سیستم ایمنی عرضه می شود و سیستم ایمنی در مواجهه با آن علیه نواحی حفاظت شده و ثابت آن آنتی بادی می سازد. این آنتی بادیها برای تشخیص بورلیا بسیار سودمند هستند که به دلیل سطح بالای حفاظت آنتی ژن هدف آنها می باشد. استفاده از سیستم های آزمایشگاهی monospecific مانند IIFT، ELISA، EUROLINE-WB ، EUROLINE می تواند 85% موارد بیماری را تشخیص دهد که براساس تشخیص آنتی بادیهای VIsE می باشد.

References

https://www.euroimmun.com

Edited:By DR Jacqueline Gosink  , EUROIMMUN AG , Luebeck,Germany