آنتی بادی های آنتی DNA

آنتی بادی های آنتی DNA شامل زیرگروهی از آنتی بادی های آنتی نوکلئار هستند که یا به DNA تک رشته ای یا دو رشته ای متصل می شوند. هر دو زیرگروه آنتی بادی های متصل به DNA ممکن است در SLE یافت گردد. با این وجود، در حالیکه بعضی محققان نقش احتمالی آنتی بادی های آنتی ss-DNA را در تشخیص و پیگیری SLE مهم می دانند، خصوصا زمانیکه آنتی بادی های آنتی ds-DNA منفی باشند، سایرین در مورد اختصاصیت و سودمندی این آزمایش شک دارند. در عوض، بخاطر اختصاصیت بالای آنتی بادی های آنتی ds-DNA، آنها بطور جهانی بعنوان شاخص تشخیصی برای SLE ( 98-70% بیماران برای این آنتی بادی ها مثبت هستند) و برای پیگیری دوره بالینی بیمار ( بعنوان مثال هر 6 هفته ) ، خصوصا در زمان استفاده از یک درمان ایمونوساپرسیو که تولیدشان را کاهش می دهد، استفاده می شوند.

روش IIF روی Crithidia luciliae ، RIA، و الایزا متداولترین آزمونهای کاربردی برای تعیین آنتی بادی های آنتی ds-DNA می باشند. آزمون Crithidia با اساس IIF احتمالا اختصاصی ترین تکنیک می باشد، اما الایزا کاربردی ترین و از لحاظ بالینی مرتبط ترین روش است. در روش IIF آنتی بادی های آنتی ds-DNA با الگوی shrunken peripheral مرتبط هستند. عموما این موضوع پذیرفته شده است که آنتی بادی های آنتی ds-DNA ، خصوصا ایزوتوپ IgG، نقش بیماریزایی مهمی در SLE دارند. برای مثال یک رابطه واضح بین آنتی بادی های آنتی ds-DNA (آنتی بادی R4A) و شدت بیماری در نفریت وجود دارد. کمپلکسهای آنتی DNA-DNA میتوانند در ماتریکس مزانشیم اجتماع یابند و فعالیت متعاقب کمپلمان باعث التهاب و نفریت مزانشیم گردد. علاوه براین، آنتی بادی های آنتی ds-DNA در مرحله نهایی لوپوس نفریتی سهم دارند. بعبارت دیگر، کلاس IgM آنتی بادی های آنتی ds-DNA بنظر می رسد نقش محافظتی برای نفروپاتی داشته باشند. بعلاوه گروهی از محققان نشان دادند که زیر گروهی از آنتی بادی های آنتی ds-DNA با گیرنده های NMDAR واکنش متقاطع داشته و می توانند باعث اپوپتوز نورونی گردند.

آنتی بادی های آنتی NMDAR در 40% بیماران دچار لوپوس وجود دارند و بعضی گزارش ها ارتباط چنین آنتی بادی هایی و وجود لوپوس عصبی را ثابت نمودند در حالیکه سایرین وجود این ارتباط را نادیده گرفتند. اخیرا، گروهی از محققان نشان دادند که آنتی بادی های آنتی NMDAR به C1q متصل می شود، بنابراین، فرض نمودند که این زیرگروه آنتی بادی های آنتی DNA در بیماریزائی لوپوس از طریق هدف قرار دادن مستقیم C1q روی گلومرول و همچنین با حذف C1q محلول ،  و در نتیجه حذف توانائی C1q در سرکوب فعالیت ایمنی سهم دارند.

آنتی بادی های آنتی Sm

آنتی ژن Sm حداقل دارای 4 پروتئین میباشد: B(28 kDa)، B1 (29 kDa) ، D (19kDa)، و E (13 kDa) . آنتی بادی های آنتی Sm یک مارکر بسیار اختصاصی برای SLE هستند و واکنش آنتیSm در سایر بیماری ها گزارش نشده است. اما حساسیت شان کم میباشد. در حقیقت، آنتی بادی های آنتی Sm تنها در 20% بیماران سفید دچار SLE قابل تعیین است ، اما 40-30% در بیماران سیاه پوست و آسیائی دیده می شود. ارتباط بالینی این اتوآنتی بادی ها ناشناخته باقی مانده است. در بعضی تحقیقات تیترهای آنتی Sm با فعالیت بیماری و درمان دارای نوسان گزارش شده است اما مشخص نیست که آیا پیگیری مداوم میتواند زمان عود را پیش بینی نماید یا نه.

آنتی بادی های آنتی نوکلئوزوم

آنتی ژن شامل جفتهای هیستون 4 هسته ای میباشد: H2A ، H2B ، H3 و H4 . آنتی بادی های آنتی نوکلئوزوم (ANuA) منحصرا با نوکلئوزومها واکنش می دهند و نه با هیستون های تکی یا   non-protein-complexed DNA . اگرچه آنتی بادی های آنتی نوکلئوزوم بعنوان الگوی هوموجنوس در IIF دیده می شوند (عکس 2) ، فقط الایزا میتواند آنها را شناسایی نماید.

  آنها اولین مارکر سولوژیکی که برای SLE توصیف شده است می باشند و در حال حاضر نوکلئوزومها بعنوان اتوآنتی ژن اصلی در SLE در نظر گرفته می شود که در حدود 85% از بیماران مثبت هستند و احتمالا دارای نقش بیماریزائی مهمی هستند. شواهدی اساسی وجود دارد که آنتی بادی های آنتی نوکلئوزوم نقش مهمی در بیماریزائی SLE دارند و اولین آنتی بادی هایی می باشند که در مدلهای لوپوس موشی ،قبل از شروع سایر اتوآنتی بادی ها که بعدا توسط سلولهای B تولید می گردند، ظاهر شده و بوسیله سلولهای nucleosome-specific T تحریک می شوند. در گلومرولونفریت، نوکلئوزومها اتصال اتوآنتی بادی ها به غشای پایه گلومرول را با افزایش نفوذپذیری و پاسخ التهابی تسهیل می کنند.

طبق نظر متا آنالیز یکی از محققان آزمایش ANuA  در مقایسه با آزمایش آنتی بادی های آنتی ds-DNA بنظر می رسد که سطح کافی از دقت تشخیصی برای SLE را دارا باشد، و دارای همان میزان اختصاصیت و حتی با حساسیت بیشتر باشد. در واقع، این آنتی بادی های میتوانند یکی از حساسترین مارکرهای تشخیصی ،خصوصا در بیماران دارای آنتی ds-DNA منفی ،برای SLE باشند. علاوه براین، ارتباط قوی بین سطح آنتی بادی های آنتی نوکلئوزوم و شدت بیماری لوپوس وجود دارد. ANuA ها احتمالا پیش بینی کننده های بهتری در لوپوس خاموش هستند.

ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ ﻫﻴﺴﺘﻮﻥ

آﻧﺘﻲ ﮊﻥ ﻫﺎﻱ ﻫﺪﻑ 5 ﻛﻼﺱ اﺻﻠﻲ ﻫﻴﺴﺘﻮﻧﻬﺎ میﺒﺎﺷﻨﺪ (H1، H2A، H2B، H3، و H4). اﻻﻳﺰا ﺗﻨﻬﺎ ﺭﻭﺵ ﻣﻮﺭﺩ اﻋﺘﻤﺎﺩ ﺑﺮاﻱ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ ﻫﻴﺴﺘﻮﻥ ﻣﻴ ﺒﺎﺷﺪ. اﻳﻦ ﻣﻮﺿﻮﻉ ﺩاﺭاﻱ اﻫﻤﻴﺖ است ﻛﻪ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ IgG ﺑﻜﺎﺭ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﻮند و ﻧﻪ IgM ﻛﻪ ﺑﻂﻮﺭ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻣﺮﺗﺒﻄ ﺑﺎ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ نمی ﺒﺎﺷﻨﺪ. ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎﺩﻩ اﺯ روش IIF، ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ ﻫﻴﺴﺘﻮن ﻳﻚ ﺭﻧﮓ ﺁﻣﻴﺰﻱ ﻫﻮﻣﻮﺟﻨﻮﺱ، ﻛﺮﻭﻣﻮﺯﻭﻡ - ﻣﺜﺒﺖ اﺯ ﻫﺴﺘﻪ اﻳﺠﺎﺩ می ﻜﻨﻨﺪ. 

اﺗﻮﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎ شاخص  ﺯﻳﺮﮔﺮﻭﻩ ﺧﺎﺻﻲ اﺯ SLE ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﺩﺭ ﻭاﻗﻊ، ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ H2A-H2B ﻳﻚ ﺗﺴﺖ ﺣﺴﺎﺱ ﺩﺭ SLE مرتبط  ﺑﺎ  ﺩاﺭﻭ می ﺒﺎﺷﺪ. ﺣﺪﻭﺩ 96% ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ SLE اﻳﺠﺎﺩ ﺷﺪﻩ ﺑﺎ  ﺩاﺭﻭﻱ ﭘﺮﻭﻛﻴﻨﺎﻣﻴﺪ،  و 100% ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ SLE اﻳﺠﺎﺩ ﺷﺪﻩ ﺑﺎ ﭘﻨﻲ ﺳﻴﻼﻣﻴﻦ، اﻳﺰﻭﻧﻴﺎﺯﻳﺪ، و ﻣﺘﻴﻞ ﺩﻭﭘﺎ  ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ ﻫﻴﺴﺘﻮﻥ ﺩاﺭﻧﺪ. ﺑﺎ اﻳﻦ ﻭﺟﻮﺩ، ﺁﻧﻬﺎ ﺩﺭ SLE اﻳﺪﻳﻮﭘﺎﺗﻴﻚ،  ﺩﺭ ﺁﺭﺗﺮﻳﺖ ﺭﻭﻣﺎﺗﻮﻳﻴﺪ، ﺳﻨﺪﺭﻡ ﻓﻠﺘﻲ، ﺳﻨﺪﺭﻡ ﺷﻮﮔﺮﻥ، اﺳﻜﻠﺮﻭﺯﻳﺲ ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ (SS)، ﺳﻴﺮﻭﺯ اﻭﻟﻴﻪ ﻛﺒﺪﻱ، ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﻬﺎﻱ ﻋﻔﻮﻧﻲ (اﺯ جمله HIV) و ﺣﺘﻲ اﺧﺘﻼﻻﺕ ﻋﺼﺒﻲ ﻣﺜﻞ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺁﻟﺰاﻳﻤﺮ و ﺩﻱ ﻣﻨﺸﻴﺎﻭﺟﻮﺩ ﺩاﺭﻧﺪ. ﺩﺭ ﺁﺯﻣﺎﻳﺸﺎﺕ ﻣﺎ، ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ ﻫﻴﺴﺘﻮﻥ ﺩﺭ 10% ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ SLE و ﺩﺭ 40% ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ SSc ﻳﺎﻓﺖ ﺷﺪﻧﺪ. اﺯ ﻧﻘﻂﻪ ﻧﻆﺮ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﺰاﻳﻲ، ﺳﻴﺴﺘﻢ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ histone-anti-histone ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺩﺭ تداوم لوپوس نفریتی موش ﻧﻘﺶ ﺩاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ و اﺧﻴﺮا ﮔﺮﻭﻫﻲ اﺯ ﻣﺤﻘﻘﺎﻥ ﺩﺭ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎﺗﺸﺎﻥ ﻳﻚ اﺭﺗﺒﺎﻁ ﻗﻮﻱ ﺑﻴﻦ  ﻣﺜﺒﺖ ﺷﺪﻥ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ DNA،ﺁﻧﺘﻲ ﻧﻮکلئوﺯﻭﻡ، و ﺁﻧﺘﻲ ﻫﻴﺴﺘﻮﻥ ﺑﻂﻮﺭ ﻫﻤﺰﻣﺎﻥ و ﻓﻌﺎﻟﻳﺖ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻛﻠﻴﻮﻱ ، ﺧﺼﻮﺻﺎ ﺩﺭ ﮔﻠﻮﻣﺮﻭﻟﻮﻧﻔﺮﻳﺖ ، ﺭا  ﻧﺸﺎﻥ ﺩاﺩﻧﺪ.

آنتی بادی های آنتی SSA/Ro

ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻥ SS/Ro ﻳﻚ ﺭﻳﺒﻮﻧﻮکلئوﭘﺮﻭتئین اﺳﺖ ﻛﻪ ﺷﺎﻣﻞ اﺳﻴﺪ ﻫﺎﻱ ﻧﻮکلئیک ﻛﻮﭼﻚ ﻏﻨﻲ اﺯ ﻳﻮﺭﻳﺪﻳﻦ ﻛﻪ ﺑﻌﻨﻮاﻥ hY1، hY3، hY4 و hY5 (hY علامت اختصاری سیتوپلاسم انسانی است)  ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪﻩ اﺳﺖ می ﺒﺎﺷﺪ. ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻥ SSA/Ro ﺣﺪاﻗﻞ ﺷﺎﻣﻞ 4 ﭘﺮﻭﺗﻴﻴﻦ بترتیب 45، 52، 54، و 60 کیلودالتونی است  ﻛﻪ ﻣﻌﺮﻭﻓﺘﺮﻳﻦ ﺁﻧﻬﺎ ﭘﺮﻭتئین ﻫﺎﻱ 52 و 60 ﻛﻴﻠﻮ ﺩاﻟﺘﻮﻧﻲ می ﺒﺎﺷﻨﺪ.

ﺣﺴﺎﺱ ﺗﺮﻳﻦ و اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺗﺮﻳﻦ ﺭﻭﺵ ﺑﺮاﻱ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ SSA/Roﺭﻭﺵ اﻻﻳﺰا می ﺒﺎﺷﺪ. ﺩﺭ ﺭﻭﺵ IIF ﻛﻪ ﺁﻥ ﻫﻢ ﻣﻔﻴﺪ اﺳﺖ اﺯ ﺭﺩﻩ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ ﺗﻮﻣﻮﺭﻱ ﺁﻟﻮﺩﻩ ﺷﺪﻩ ﺑﺎ ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻥ SSA/Ro  اﺳﺘﻔﺎﺩﻩ می ﺸﻮﺩ ﻛﻪ اﻟﮕﻮﻱ ﺗﻴﭙﻴﻚ ﻧﻮکلئارﺭ و ﻧﻮکلئوﻻﺭ اﺳﭙﻴﻜﻞ ﺩاﺭ ﺭا اﻳﺠﺎﺩ می ﻨﻤﺎﻳﺪ. ( ﻋﻜﺲ 2).

ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ SSA/Roﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻧﻘﺶ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﺰاﻳﻲ ﺩﺭ ﺷﺮﻭﻉ ﺁﺳﻴﺐ ﺑﺎﻓﺘﻲ ﺧﺼﻮﺻﺎ ﺩﺭ SLE ﺣﺴﺎﺱ ﺑﻪ ﻧﻮﺭ ﺩاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ.

اﺯ ﺳﺎﻝ 1980 اﻳﻦ مسئله ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪﻩ ﺑﻮﺩ ﻛﻪ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎ ﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ SSA/Ro و  SSB/La می ﺘﻮاﻧﻨﺪ اﺯ ﺟﻔﺖ ﻋﺒﻮﺭ ﻛﺮﺩﻩ و ﺑﺎﻋﺚ ﻟﻮﭘﻮﺱ اﺭﻳﺘﻤﺎﺗﻮﺯ ﻧﻮﺯاﺩﻱ ( NLE) ﺷﻮﻧﺪ. ﺩﺭ ﻭاﻗﻊ، ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ  SSA/Ro ﺑﻬﻤﺮاﻩ ﺁﻧﺘﻲ SSB/La ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺪاﻳﺘﻲ ﻗﻠﺐ ﺟﻨﻴﻦ ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪﻩ و اﺯ  ﺭﭘﻮﻻﺭﻳﺰاﺳﻴﻮﻥ ﻗﻠﺒﻲ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮﻱ ﻧﻤﻮﺩﻩ و ﺑﺎﻋﺚ ﺑﻠﻮﻙ ﻛﺎﻣﻞ ﺩﻫﻠﻴﺰی- ﺑﻂﻨﻲ ﻣﻴﮕﺮﺩﺩ (CHB).  ﺩﻳﮕﺮ ﺗﻆﺎﻫﺮاﺕ ﺷﺎﻳﻊ ﺩﻳﺪﻩ ﺷﺪﻩ ﺩﺭ NLE ، ﺗﻆﺎﻫﺮاﺕ ﭘﻮﺳﺘﻲ، اﺧﺘﻼﻻﺕ ﻫﻤﺎﺗﻮﻟﻮﮊﻳﻜﻲ ( ﺗﺮﻭﻣﺒﻮﺳﻴﺘﻮﭘﻨﻲ، ﺁﻧﻤﻲ، و ﻟﻮﺳﻤﻲ) ، و اﺧﺘﻼﻝ ﻛﺒﺪ می ﺒﺎﺷﻨﺪ، ﻛﻪ ﻫﻤﮕﻲ ﺑﻨﻆﺮ می ﺮﺳﺪ ﺑﻪ ﻣﺤﺾ ﭘﺎﻛﺴﺎﺯﻱ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﻣﺎﺩﺭﻱ اﺯ ﮔﺮﺩﺵ ﺧﻮﻥ ﻧﻮﺯاﺩ ﺑﺮﻃﺮﻑ ﮔﺮﺩﻧﺪ.

اخیرا در یک تحقیق گزارش شده که نوزادان تازه متولد شده از مادرانی با تیتر متوسط تا بالایی از آنتی بادی های آنتی SSA/Ro ، بدون در نظر گرفتن تیترهای آنتی SSB/La، بیشتر مستعد پیشرفت تظاهرات قلبی NLE می باشند، در حالیکه نوزادانی که در در دوران جنینی در معرض تیترهای بالایی از  آنتی بادی های آنتی SSB/La بنظر می رسد دارای تظاهرات غیر قلبی باشند.

آنتی بادی های آنتی SSA/Ro در حدود 100-70% بیماران دچار SS، در 70-30% بیماران دچار خصوصا SCLE و NLE یافت می گردند. آنتی بادی های علیه زیرواحد 52 کیلودالتونی اختصاصیت بیشتری برای SS دارند درحالیکه آنتی بادی های علیه زیرواحد 60 کیلودالتونی بیشتر در بیماران دچار SLE شایع هستند. آنتی بادی های آنتی Ro و آنتی La زودتر از سایراتوآنتی بادی های مرتبط با SLE یافت می شوند و بطور متوسط در حدود 6.6 سال قبل از تشخیص SLE ظاهر می گردند. ارتباط نزدیکی بین آنتی بادی های آنتی SSA/Ro و شروع دیرهنگام SLE (متوسط سن 50 سال) دیده شده است. آنتی بادی های آنتی SSA/Ro مرتبط با حساسیت به نور، SCLE، واسکولیت جلدی (پورپورای پالبابل) ، و اختلالات هماتولوژیکال (آنمی، لکوپنی،و ترومبوسیتوپنی) می باشند.

داده های متضادی در مورد ارتباط بین تیترهای آنتی SSA/Ro و شدت بیماری وجود دارد اما بنظر می رسد که سطح آنتی بادی SSA/Ro زمانیکه بیمار با داروهای سیتوتوکسیک درمان میشود تمایل به کاهش دارد.

اﺧﻴﺮا ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻴﺸﺘﺮﻱ ﺑﻪ ﺳﻤﺖ  ﺩﻭ ﺯﻳﺮﮔﺮﻭﻩ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺁﻧﺘﻲ SSA/Ro ﮔﺮﺩﻳﺪه اﺳﺖ :آنتی SSA/Ro60 و آنتی Ro52/TRIM21 . اﻳﻦ ﺩﻭ ﺯﻳﺮﮔﺮﻭﻩ اﺭﺗﺒﺎﻃﺎﺕ ﻣﺨﺘﻠﻔﻲ ﺑﺎ ﺯﻳﺮ ﮔﺮﻭﻩ ﻫﺎﻱ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﻣﺨﺘﻠﻒ SLE ﺭا ﻧﺸﺎﻥ ﺩاﺩﻩ اﻧﺪ. ﺩﺭ ﻭاﻗﻊ، ﺁﻧﺘﻲ SSA/Ro60 ﺷﻴﻮﻉ ﺑﻴﺸﺘﺮﻱ ﺩﺭ اﺭﺗباﻁ ﺑﺎ SLE و CLE ﺩاﺭﺩ. ﺑﺎ اﻳﻦ ﻭﺟﻮﺩ، اﻟﮕﻮﻱ ﻫﺮ ﺩﻭﻱ ﺁﻧﺘﻲ SSA/Ro60  و ﺁﻧﺘﻲ Ro52/TRIM21 ﺩﺭ SCLE  ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺷﺎﻳﻊ اﺳﺖ و ﺁﻧﺘﻲ Ro52/TRIM21 ﺑﻂﻮﺭ ﻗﻮﻳﺘﺮﻱ ﺩﺭ اﺭﺗﺒﺎﻁ ﺑﺎ CHB می ﺒﺎﺷﺪ. ﺑﻂﻮﺭ ﺧﺎﺹ، ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻳﻴﻜﻪ ﺑﻨﻆﺮ می ﺮﺳﺪ ﻗﻮﻳﺎ ﻣﺮﺗﺒﻄ ﺑﺎ CHB ﺑﺎﺷﻨﺪ، ﻋﻠﻴﻪ ﭘﭙﺘﻴﺪ 239-200 ﺯﻳﺮﻭاﺣﺪ 52 ﻛﻴﻠﻮ ﺩاﻟﺘﻮﻧﻲ ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻥ SSA/Ro می ﺒﺎﺷﺪ.

ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ SSB/La

ﺟﺰء SSB/La ﻳﻚ ﻓﺴﻔﻮﭘﺮﻭتئین ﻫﺴﺘﻪ اﻱ 50-48 ﻛﻴﻠﻮﺩاﻟﺘﻮﻧﻲ ﻣﺘﺸﻜﻞ اﺯ 2 ﻧﺎﺣﻴﻪ ﻣﺸﺨﺺ 28 و 23 ﻛﻴﻠﻮﺩاﻟﺘﻮﻧﻲ می ﺒﺎﺷﺪ. اﮔﺮﭼﻪ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ SSB/La اﺑﺘﺪا ﺗﻮﺳﻄ اﻳﻤﻮﻧﻮﺩﻳﻔﻴﻮﮊﻥ و ﻛﺎﻧﺘﺮاﻳﻤﻮﻧﻮاﻟﻜﺘﺮﻭﻓﻮﺭﺯ ﺗﻌﻴﻴﻦ می ﺸﺪﻧﺪ، اﻣﺮﻭﺯﻩ ﻋﻤﻮﻣﺎ ﺗﻮﺳﻄ اﻻﻳﺰا و اﻳﻤﻮﻧﻮﺑﻼﺕ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ می گرﺩﻧﺪ. 

اﮔﺮﭼﻪ ﻫﻴﭻ ﺷﺎﻫﺪ ﻣﺴﺘﻘﻴﻤﻲ اﺯ ﻧﻘﺶ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﺰاﻳﻲ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ SSB/La ﺩﺭ SS و SLE ﻭﺟﻮﺩ ﻧﺪاﺭﺩ، ﻭﺟﻮﺩﺷﺎﻥ ﺩﺭ ﺧﻮﻥ ﻣﺎﺩﺭ ﻗﻮﻳﺎ ﻣﺮﺗﺒﻄ ﺑﺎ NLE  و ﺑﻠﻮﻙ ﻗﻠﺒﻲ ﻣﺎﺩﺭﺯاﺩﻱ می ﺒﺎﺷﺪ. ﺩﺭ ﻭاﻗﻊ، اﺗﺼﺎﻝ  ﻫﺮ ﺩﻭ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﺁﻧﺘﻲ SSB/La و SSA/Ro ﺑﻪ ﺳﻂﺢ ﻓﻴﺒﺮﻫﺎﻱ ﻗﻠﺐ ﻧﺸﺎﻥ می ﺪﻫﺪ ﻛﻪ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ SSB/Laو ﺁﻧﺘﻲ SSA/Ro ﻣﺎﺩﺭﻱ ﺑﻪ ﺳﻂﺢ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ ﻣﺎﻫﻴﭽﻪ اﻱ ﻗﻠﺐ ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪﻩ و ﺑﻪ ﺁﻧﻬﺎ ﺁﺳﻴﺐ می ﺮﺳﺎﻧﺪ. ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ SSB/La ﻣﺎﺭﻛﺮ ﺳﺮﻭﻟﻮﮊﻳﻜﻲ SS می ﺒﺎﺷﻨﺪ: اﮔﺮ ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ اﻻﻳﺰا ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺷﻮﻧﺪ، ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ SSB/Laﺩﺭ 90% ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩاﺭاﻱ SS اﻭﻟﻴﻪ و 50% ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩاﺭاﻱ SS ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﻭﺟﻮﺩ ﺩاﺭﻧﺪ. ﺩﺭ ﻋﻮﺽ، ﺩﺭ SLE ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ SSB/La ﺗﻨﻬﺎ ﺩﺭ 10% ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩاﺭاﻱ ﺷﻴﻮﻉ ﻛﻤﺘﺮ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻛﻠﻴﻮﻱ ﻭﺟﻮﺩ ﺩاﺭﻧﺪ. ﺣﺪﻭﺩ 30% ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ SCLE ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ SSB/La ﺩاﺭﻧﺪ. 

ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ ﺭﻳﺒﻮﺯﻭﻣﺎﻝ P

ﺭﻳﺒﻮﺯﻭﻣﻬﺎ ﻛﻤﭙﻠﻜﺴﻬﺎﻱ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻲ ﻣﺎﻛﺮﻭ ﻣﻠﻜﻮﻟﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺣﺎﻭﻱ ﭘﺮﻭتئین و اﺳﻴﺪ ﺭﻳﺒﻮﻧﻮکلئیک (RNA) می ﺒﺎﺷﻨﺪ. ﺭﻳﺒﻮﺯﻭﻣﻬﺎﻱ ﭘﺴﺘﺎﻧﺪاﺭاﻥ اﺯ ﺯﻳﺮ ﻭاﺣﺪﻫﺎﻱ 60s  و 40s ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪﻩ اﺳﺖ.  

اﺧﺘﺼﺎﺻﻴﺖ اﺗﻮﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﻋﻠﻴﻪ اﺟﺰاﻱ ﺭﻳﺒﻮﺯﻭﻣﻲ ﺗﻮﺳﻄ ﺭﻭﺵ اﻳﻤﻮﻧﻮﺑﻼﺕ ﻣﻮﺭﺩ اﺭﺯﻳﺎﺑﻲ ﻗﺮاﺭ می گیرﺩ، اﻣﺎ ﻭﺟﻮﺩﺷﺎﻥ ﺗﻮﺳﻄ ﺭﻭﺵ IIF و اﻟﮕﻮی ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ ﺗﻌﻴﻴﻦ می گرﺩﺩ. اﻣﺎ ﺩﺭ ﻛﺎﺭ ﺭﻭﺗﻴﻦ، ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺗﻮﺳﻄ ﺭﻭﺵ اﻻﻳﺰا ﺗﻌﻴﻴﻦ می ﺸﻮﻧﺪ. ﺩﺭ ﻣﻂﺎﻟﻌﺎﺕ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ اﻱ ﺑﻨﻆﺮ می ﺮﺳﺪ اﻳﻤﻮﻧﻮﺑﻼﺕ و اﻻﻳﺰا ﺻﺤﺖ ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ ﻳﻜﺴﺎﻧﻲ ﺩاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ. اﺧﻴﺮا، ﻳﻚ ﺭﻭﺵ اﻻﻳﺰاﻱ ﺟﺪﻳﺪ ﺑﺮ ﭘﺎﻳﻪ ﭘﭙﺘﻴﺪﻫﺎﻱ P ﻧﻮﺗﺮﻛﻴﺐ ﻧﺸﺎﻥ ﺩاﺩ ﻛﻪ ﺗﺮﻛﻴﺐ ﺳﻪ ﭘﺮﻭﺗﻴﻴﻦ P ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻫﺘﺮﻭﻛﻤﭙﻠﻜﺲ PO  ﺫاﺗﻲ (P1/P2) ﺑﻌﻨﻮاﻥ ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻥ ﺑﻬﺘﺮﻳﻦ ﺻﺤﺖ ﺭا ﺩاﺭا می ﺒﺎﺷﺪ. 

ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ ﺭﻳﺒﻮﺯﻭم P ﺑﻨﻆﺮ ﻣﻴﺮﺳﺪ ﻳﻚ ﻣﺤﺮﻙ ﺑﺎﻟﻘﻮﻩ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﺰا ﺑﺎﺷﻨﺪ ﻛﻪ ﻧﻴﺎﺯ ﺑﻪ ﺗﺤﻘﻴﻗﺎﺕ ﻭﺳﻴﻌﺘﺮ ﺩﺭ اﻳﻦ ﻣﻮﺭﺩ می ﺒﺎﺷﺪ. ﺩﺭ ﻭاﻗﻊ، ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ ﺭﻳﺒﻮﺯﻭﻡ P ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﺎ اﺗﺼﺎﻝ ﺑﻪ ﺳﻂﺢ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ T، ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺘﻬﺎ و ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ اﻧﺪﻭﺗﻠﻴﺎﻝ اﺛﺮاﺕ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻣﺘﻔﺎﻭﺗﻲ ﺩاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ. 

ﺁﻧﻬﺎ ﻗﺎﺩﺭﻧﺪ ﺑﺎ اﺗﺼﺎﻝ ﺑﻪ ﭘﺮﻭﺗﻴﻴﻦ 38 ﻛﻴﻠﻮﺩاﻟﺘﻮﻧﻲ ﺳﻂﺢ ﺳﻠﻮﻝ ﺑﻪ ﺩاﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ ﺯﻧﺪﻩ ﻧﻔﻮﺫ ﻛﻨﻨﺪ. ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ، ﺁﻧﻬﺎ می ﺘﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺎﻋﺚ اﺧﺘﻼﻻت ﻋﻤﻠﻜﺮﺩﻱ ﺳﻠﻮﻟﻲ و ﺁﺳﻴﺐ ﺑﺎﻓﺘﻲ ﺑﺎ ﻣﻬﺎﺭ ﺳﻨﺘز ﭘﺮﻭﺗﻴﻴﻦ ﮔﺮﺩﻧﺪ. اﺧﻴﺮا، ﻧﻘﺶ ﻧﻮﺭﻭﭘﺎﺗﻮﮊﻥ ﺑﻮﺩﻥ ﺑﺎﻟﻘﻮﻩ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ ﺭﻳﺒﻮﺯﻭﻡ P ﻧﻴﺰ ﺗﻮﺳﻄ ﻣﺤﻘﻘﺎﻥ ﻧﺸﺎﻥ ﺩاﺩﻩ ﺷﺪﻩ اﺳﺖ. ﻋﻼﻭﻩ ﺑﺮاﻳﻦ، ﻣﺸﺨﺺ ﮔﺮﺩﻳﺪﻩ ﻛﻪ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ ﺭﻳﺒﻮﺯﻭﻡ ﺩﺭ ﺑﻌﻀﻲ ﻣﻮاﺭﺩ ﺑﺎ ﻛﺎﺭﺩﻳﻮﻟﻴﭙﻴﻦ، ssDNA،dsDNA، و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻧﻮﻛﻠئوﺯﻭﻣﻬﺎ ﻭاﻛﻨﺶ ﻣﺘﻘﺎﻃﻊ ﺩاﺭﻧﺪ. ﭼﻨﻴﻦ اﻃﻼﻋﺎﺗﻲ ﻫﻢ ﭘﻮﺷﺎﻧﻲ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ ﺭﻳﺒﻮﺯﻭﻡ P ﺑﺎ ﺳﺎﻳﺮ ﺟﻤﻌﻴﺖ اﺗﻮﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻳﻴﻜﻪ اﻏﻠﺐ ﺩﺭ SLE ﻭﺟﻮﺩ ﺩاﺭﻧﺪ ﺭا ﻧﺸﺎﻥ میﺪﻫﺪ. ﺑﻬﻤﻴﻦ ﺩﻟﻴﻞ ﺁﻧﺘﻲ ﺭﻳﺒﻮﺯﻭﻡ P ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻧﻘﺶ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﺰاﻳﻲ ﻣﺸﺎﺑﻬﻲ، ﻣﺜﻼ، ﺩﺭ NPSLE ﺩاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ . 

ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ ﺑﻪ اﺟﺰاﻱ ﺭﻳﺒﻮﺯﻭﻣﻲ ﺑﺮاﻱ SLE ﺑﺴﻴﺎﺭ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ می ﺒﺎﺷﺪ. ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ ﺭﻳﺒﻮﺯﻡ P ﺩﺭ 20-13% ﺑﻴﻤﺎﺭاﻳﻦ ﺳﻔﻴﺪﭘﻮﺳﺖ ﺩﭼﺎﺭ SLE و در ﺑﻴﺶ اﺯ 40% ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺁﺳﻴﺎﻳﻲ ﻭﺟﻮﺩ ﺩاﺭﻧﺪ. 

ﺗﺤﻘﻴﻘﺎﺕ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﺩﺭ ﺯﻣﻴﻨﻪ اﺛﺒﺎﺕ اﺭﺗﺒﺎﻁ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫاﻱ ﺭﻳﺒﻮﺯﻭﻡ P ﺑﺎ ﭘﻴﺶ ﺑﻴﻨﻲ NPSLE اﻧﺠﺎﻡ ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ. 

ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ ﻓﺴﻔﻮﻟﻴﭙﻴﺪ

ﻣﻂﺎﻟﻌﻪ ﺑﺮ ﺭﻭﻱ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫاﻱ ﺁﻧﺘﻲ ﻓﺴﻔﻮﻟﻴﭙﻴﺪ (aPL) ﺩﺭ ﺳﺎﻝ 1906 ﺑﺎ ﻣﻌﺮﻓﻲ ﺗﺴﺖ ﺳﺮﻭﻟﻮﮊﻳﻜﻲ ﺳﻴﻔﻠﻴﺲ ﺗﻮﺳﻄ ﻭاﺳﺮﻣﻦ  ﺁﻏﺎﺯ ﮔﺮﺩﻳﺪ. ﺑﻌﺪ اﺯ ﺳﺎﻝ 1950 ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪ ﻛﻪ ﻛﺴﺎﻧﻴﻜﻪ ﺁﺯﻣﺎﻳﺶ ﻭاﺳﺮﻣﻦ ﺁﻧﻬﺎ ﻣﺜﺒﺖ اﺳﺖ ﺣﺘﻤﺎ ﺳﻴﻔﻠﻴﺲ ﻧﺪاﺭﻧﺪ ﺑﻠﻜﻪ ﺩﺭ ﻋﻮﺽ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻳﻚ اﺧﺘﻼﻝ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﻣﺜﻞ SLE  ﺩاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ. ﻭاﮊﻩ ﻟﻮﭘﻮﺱ ﺁﻧﺘﻲ ﻛﻮﺁﮔﻮﻻﻧﺖ ( LAC) ﻛﻪ اﺑﺘﺪا ﺩﺭ ﺳﺎﻝ 1972 ﺑﻜﺎﺭ رﻓﺖ ﺑﺎﻳﺪ ﻛﻨﺎﺭ ﮔﺬاﺷﺘﻪ می ﺸﺪ ﺯﻳﺮا LA ﺭا ﻣﻴﺘﻮاﻥ ﺩﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﻓﺎﻗﺪ  SLE ﻳﺎﻓﺖ و ﺑﺎ ﺗﺮﻭﻣﺒﻮﺯ ﻣﺮﺗﺒﻄ اﺳﺖ ﻧﻪ ﺑﺎ ﺧﻮﻧﺮﻳﺰﻱ .

ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ PL ﺗﻌﺪاﺩﻱ ﻓﺴﻔﻮﻟﻴﭙﻴﺪ ﺑﺎ ﺷﺎﺭﮊ ﻣﻨﻔﻲ اﺯ ﺟﻤﻠﻪ کاردیولیپین (CL)، LAC، فسفوتیدیل ﺳﺮﻳﻦ (PS)،  ﻓﺴﻔﻮﺗﻴﺪﻳﻞ اﻳﻨﻮﺯﻳﺘﻮﻝ (PL)،  ﻓﺴﻔﻮﺗﻴﺪﻳﻞ ﮔﻠﻴﺴﺮﻭﻝ ، و اﺳﻴﺪ ﻓﺴﻔﺎﺗﻴﺪﻳﻚ (PA) ﺭا ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ می ﻨﻤﺎﻳﺪ. 

ﺗﺎﺭﮔﺘﻬﺎﻱ اﺗﻮﺁﻧﺘﻲ ﮊﻥ ﺑﺎ ﺷﺎﺭﮊ ﺧﻨﺜﻲ ﺷﺎﻣﻞ ﻓﺴﻔﺎﺗﻴﺪﻳﻞ اﺗﺎﻧﻮﻻﻣﻴﻦ، ﻓﺴﻔﺎﺗﻴﺪﻳﻞ ﻛﻠﻴﻦ، ﻓﺎﻛﺘﻮﺭ ﻓﻌﺎﻝ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﭘﻼﻛﺘﻬﺎ، و ﺷﻴﻨﮕﻮﻣﻴﻠﻴﻦ میﺒﺎﺷﻨﺪ. اﻳﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎ ﻋﻤﻮﻣﺎ ﺗﻮﺳﻄ ﺭاﺩﻳﻮاﻳﻤﻮﻧﻮاﺳﻲ و اﻻﻳﺰا ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺩاﺩﻩ می ﺸﻮﻧﺪ. ﻛﺎﺭﺩﻳﻮﻟﻴﭙﻴﻦ ﭘﺮﻛﺎﺭﺑﺮﺩﺗﺮﻳﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻥ ﺑﺮاﻱ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ PL ﺗﻮﺳﻄ ﺭﻭﺵ اﻻﻳﺰا می ﺒﺎﺷﺪ. اﻣﺎ ﻫﻢ اﻛﻨﻮﻥ ﻭاﺿﺢ اﺳﺖ ﻛﻪ اﺗﺼﺎﻝ ﺑﻬﻴﻨﻪ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ PL ﺑﺴﺘﮕﻲ ﺑﻪ ﻛﻮﻓﺎﻛﺘﻮﺭﻫﺎ ﺩاﺭﺩ، ﻛﻪ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺗﺮﻳﻦ ﺁﻧﻬﺎ ﺑﺘﺎ 2 ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮﻭﺗﻴﻴﻦ I (Beta2GP1 ) اﺳﺖ ﻛﻪ ﻳﻚ ﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ 50 ﻛﻴﻠﻮ ﺩاﻟﺘﻮﻧﻲ ﺩﺧﻴﻞ ﺩرﺗﻨﻆﻴﻢ ﻟﺨﺘﻪ ﺷﺪﻥ ﺧﻮﻥ می ﺒﺎﺷﺪ. ﺁﺯﻣﺎﻳﺶ اﻻﻳﺰا ﺑﺮاﻱ Beta2GP1 ﻧﻴﺰ ﻭﺟﻮﺩ ﺩاﺭد.

ﻫﻤﺎﻧﻂﻮﺭ ﻛﻪ ﻗﺒﻼ ﺫﻛﺮ ﺷﺪ، ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫاﻱ ﺁﻧﺘﻲ PL ﻣﺤﺪﻭﺩ ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ SLE نمی ﺒﺎﺷﺪ ﺑﻠﻜﻪ ﻣﻴﺘﻮاﻥ ﺁﻧﻬﺎ ﺭا ﺩﺭ ﺳﺎﻳﺮ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﻬﺎﻱ ﺧﻮاﻳﻤﻦ، ﻋﻔﻮﻧﺘﻬﺎ، ﺑﺪﺧﻴﻤﻲ ﻫﺎ، و اﺧﺘﻼﻻﺕ اﻳﺠﺎﺩ ﺷﺪﻩ ﺑﺎ ﺩاﺭﻭ و ﺣﺘﻲ ﺩﺭ ﺑﻌﻀﻲ اﻓﺮاﺩ  ﺳﺎﻟﻢ ﻧﻴﺰ ﻳﺎﻓﺖ.  ﻋﻼﻭه ﺑﺮاﻳﻦ، ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ PL ﺩﺭ 40-30% ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ SLE ﻣﺜﺒﺖ می ﺒﺎﺷﻨﺪ اﻣﺎ ﺗﻨﻬﺎ ﺩﺭ  3/1 (کسر) ﺁﻧﻬﺎﺧﺼﻮﺻﻴﺎﺕ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺳﻨﺪﺭﻡ ﺁﻧﺘﻲ PL ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ می ﻨﻤﺎﻳﺪ ﻛﻪ اﻳﻦ ﻋﻼئم ﺷﺎﻣﻞ ﺗﺮﻭﻣﺒﻮﺯ ﻭﺭﻳﺪﻱ، ﺗﺮﻭﻣﺒﻮﺯ  ﺷﺮﻳﺎﻧﻲ، ﺑﺎﺭﺩاﺭﻱ ﻫﺎﻱ ﻧﺎﻣﻮﻓﻖ ﻣﻜﺮﺭ، ﺗﺮﻭﻣﺒﻮﺳﻴﺘﻮﭘﻨﻲ و ﺁﻧﻤﻲ ﻫﻤﻮﻟﻴﺘﻴﻚ، livedo reticularis و اﻭﻟﺴﺮﻫﺎﻱ ﭘﻮﺳﺘﻲ می ﺒﺎﺷﻨﺪ. ﻋﻼﻭه ﺑﺮاﻳﻦ، ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ aPL ﺩﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻋﺮﻭﻕ ﻣﻐﺰﻱ ﺩﺧﻴﻞ ﺑﻮﺩﻩ و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺩﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﺰاﻳﻲ ﺁﺳﻴﺐ ﻧﻘﻂﻪ اﻱ ﺩﺭ NPSLE ﻧﻴﺰ ﻧﻘﺶ ﺩاﺭﻧﺪ. ﺑﻂﻮﺭ ﺧﺎﺹ، ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ beta2GPI ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺗﺮﻭﻣﺒﻮﮊﻧﻴﻚ ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ  ﻧﻘﺶ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﺰاﻳﻲ ﺑﺎﻟﻘﻮﻩ اﻱ ﺭا ﻳﺎ ﺑﻌﻨﻮاﻥ ﻳﻚ ﻋﺎﻣﻞ ﭘﺮﻭﻛﻮﺁﮔﻮﻻﻧﺖ ﻗﻮﻱ ﺩﺭ ﮔﺮﺩﺵ ﺧﻮﻥ ﻣﻐﺰﻱ ﻳﺎ ﺗﻮﺳﻄ اﺭﺗﺒﺎﻁ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﺑﺎ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎﻱ ﻋﺼﺒﻲ اﻋﻤﺎﻝ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ. 

ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ C1q

C1q ﻳﻚ ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮﻭتئین ﻛﺎﺗﻴﻮﻧﻲ 450-410 ﻛﻴﻠﻮﺩاﻟﺘﻮﻧﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ ﭘﺮﻭنئین ﻫﺎﻱ Fc اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻧﻬﺎ ﺩﺭ ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ﻫﺎﻱ اﻳﻤﻨﻲ ﺑﺮاﻱ ﺁﻏﺎﺯ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎﻥ اﺯ ﻃﺮﻳﻖ ﺭاﻩ ﻛﻼﺳﻴﻚ ﻣﺘﺼﻞ می ﺸﻮد. C1q  ﺗﻮﺳﻄ ﻣﺎﻛﺮﻭﻓﺎﮊﻫﺎ،  ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺘﻬﺎ، ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ ﺩﻧﺪﺭﻳﺘﻴﻚ، ﻓﻴﺒﺮﻭﺑﻼﺳﺘﻬﺎ، و ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ اﭘﻴﺘﻠﻴﺎﻝ ﺗﻮﻟﻴﺪﺷﺪﻩ و ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ ﻳﻚ ﻣﻠﻜﻮﻝ اﺗﺼﺎﻟﻲ ﺑﻴﻦ ﻻﺷﻪ ﻫﺎﻱ ﻧﺎﺷﻲ اﺯ ﻣﺮﮒ ﺳﻠﻮﻟﻲ و ﻣﺎﻛﺮﻭﻓﺎﮊﻫﺎ ﻋﻤﻞ می ﻨﻤﺎﻳﺪ. از آنجاییکه نشان داده شده که ﭼﻨﻴﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻳﻲ اﺯ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ SLE اﺧﺘﺼﺎﺻﺎ ﺑﻪ C1q ﺭﻭﻱ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ اﭘﻮﭘﺘﻮﺗﻴﻚ ﻣﺘﺼﻞ می ﺸﻮﻧﺪ، بنابراین بنظر می رسد ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﺁﻧﺘﻲ C1q ﻣﺮﺗﺒﻄ ﺑﺎ ﻛﻤﺒﻮﺩ ﺩﺭ ﭘﺎﻛﺴﺎﺯﻱ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ اﭘﻮﭘﺘﻮﺗﻴﻚ ﺑﺎﺷﺪ.

ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ C1q ﻋﻤﻮﻣﺎ ﺗﻮﺳﻄ اﻻﻳﺰا ﺗﻌﻴﻴﻦ می ﺸﻮﻧﺪ. اﺯ ﻧﻘﻂﻪ ﻧﻆﺮ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﺰاﻳﻲ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ C1q اﺣﺘﻤﺎﻻ ﺟﺮاﺣﺖ ﮔﻠﻮﻣﺮﻭﻝ ﺭا ﺗﺸﺪﻳﺪ ﻛﺮﺩﻩ اﻣﺎ ﺗﻨﻬﺎ ﺯﻣﺎﻧﻲ اﻳﻦ اﺗﻔﺎﻕ ﻣﻲ اﻓﺘﺪ ﻛﻪ  C1q ﺗﻮﺳﻄ ﺳﺎﻳﺮ اﻧﻮاﻉ اﺗﻮﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺭاﻛﺘﻴﻮ ﮔﻠﻮﻣﺮﻭﻟﻲ ﺑﻪ ﻣﺤﻞ ﺁﻭﺭﺩﻩ ﺷﺪﻩ ﺑﺎﺷﻨﺪ. اﺧﻴﺮا ﮔﺮﻭﻫﻲ اﺯ ﻣﺤﻘﻘﺎﻥ ﻳﻚ اﺭﺗﺒﺎﻁ ﻗﻮﻱ ﺑﻴﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ C1q و ﻟﻮﭘﻮﺱ ﺟﻠﺪﻱ ﺭا ﮔﺰاﺭﺵ ﻧﻤﻮﺩﻧﺪ و ﻳﻚ ﻧﻘﺶ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﺰاﻳﻲ ﺑﺎﻟﻘﻮﻩ ﺭا ﺩﺭ اﻳﻦ ﺯﻣﻴﻨﻪ ﺑﺮاﻱ ﺁﻧﻬﺎ ﺩﺭ ﻧﻆﺮ ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ.

اﻳﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎ ﺩﺭ SLE ﺑﺎ ﺷﻴﻮﻋﻲ ﺩﺭ ﺣﺪﻭﺩ 17% ﺗﺎ 46%،  ﺧﺼﻮﺻﺎ ﺩﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ ﻧﻔﺮﻳﺖ، ﻳﺎﻓﺖ ﮔﺮﺩﻳﺪﻧﺪ.  ﻳﻜﻲ اﺯ ﻣﺤﻘﻘﻴﻦ ﺑﻴﺎﻥ ﻧﻤﻮﺩ ﻛﻪ اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻴﺘﺮ ﺁﻧﻬﺎ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ عودهای ﻛﻠﻴﻮﻱ ﺭا ﺣﺘﻲ ﺑﻬﺘﺮ اﺯ ﺳﻂﺢ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﺁﻧﺘﻲ dsDNA ﻧﺸﺎﻥ ﺩﻫﺪ. ﺗﻴﺘﺮﻫﺎﻱ اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ C1q  ﻣﻌﻤﻮﻻ ﻫﻤﺮاﻩ ﺑﺎ ﺷﻜﻠﻬﺎﻱ ﭘﺮﻭﻟﻴﻔﺮاﺗﻴﻮ ﻟﻮﭘﻮﺱ ﻧﻔﺮﻳﺘﻲ و اﻧﺒﺎﺷﺘﻪ ﻫﺎﻱ ﺗﺤﺖ اﻧﺪﻭﺗﻠﻴﺎﻟﻲ ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ﻫﺎﻱ اﻳﻤﻨﻲ می ﺒﺎﺷﻨﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦﺁﻧﻬﺎ ﻳﻚ ﻣﺎﺭﻛﺮ ﻣﻔﻴﺪ ﺑﺮاﻱ اﺭﺯﻳﺎﺑﻲ ﺷﺪﺕ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ و ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻛﻠﻴﻮﻱ می ﺒﺎﺷﻨﺪ. ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ C1q ﺭا ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ می ﺘﻮان ﺩﺭ ﺳﺎﻳﺮ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻫﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ ﺳﻨﺪﺭﻡ hypocomplementemic urticarial vasculitis، ﺁﺭﺗﺮﻳﺖ ﺭﻭﻣﺎﺗﻮﻳﻴﺪ، ﺳﻨﺪﺭﻡ ﻓﻠﺘﻲ، ﻭاﺳﻜﻮﻟﻴﺖ ﺭﻭﻣﺎﺗﻮئیدی، ﺳﻨﺪﺭﻡ ﺷﻮﮔﺮﻥ، ﮔﻠﻮﻣﻮﺭﻭﻟﻮﻧﻔﺮﻳﺖmembranoproliferative  ( MPGN)، و ﻧﻔﺮﻭﭘﺎﺗﻲ IgA ﻳﺎﻓﺖ.

ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ RNP 

ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ RNP ﺑﺘﺮﺗﻴﺐ ﻋﻠﻴﻪ ﺣﺪاﻗﻞ 3 ﭘﺮﻭﺗﻴﻴﻦ 70 کیلو دالتونی (U1)، 33 کیلودالتونی (پروتئین A)، و 22 کیلو دالتونی (پروتئین C)  ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ. ﺩﺭ  IIF ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲRNPﻳﻚ اﻟﮕﻮﻱ ﻓﺎﻳﻦ اﺳﭙﻴﻜﻞ ﺩاﺭ( ﻋﻜﺲ 3) ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ. ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ RNP آنتی U1 هسته ای کوچک (sn) ﺑﺮاﻱ ﺳﻨﺪﺭﻡ ﺷﺎﺭﭖ ( ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺑﺎﻓﺖ ﭘﻴﻮﻧﺪﻱ ﻣﺨﺘﻠﻄ ﻳﺎ MCTD) بیماریزا ﺩﺭ ﻧﻆﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ می ﺸﻮﻧﺪ ، اﻣﺎ ﺩﺭ 30-20%  ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ SLE ﻧﻴﺰ ﻳﺎﻓﺖ می گرﺩﻧﺪ. ﻭﺟﻮﺩﺷﺎﻥ ﻫﻤﺮاﻩ ﺑﺎ HLA DR4 ﺑﻮﺩﻩ و ﺷﻴﻮﻉ ﺷﺎﻥ ﺩﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺁﻓﺮﻳﻘﺎﻳﻲ - ﺁﻣﺮﻳﻜﺎﻳﻲ ﺑﻴﺸﺘﺮ اﺳﺖ. ﺳﺎﻳﺮ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻫﺎﻳﻴﻛﻪ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ anti-U1snRNP ﺩﺭ ﺁﻧﻬﺎ ﺫﻛﺮ ﮔﺮﺩﻳﺪﻩ اﺳﺖ ﺷاﻤﻞ ﺁﺭﺗﺮﻳﺖ ﺭﻭﻣﺎﺗﻮﻳﻴﺪ، ﭘﻠﻲ ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ، SSc، و ﺳﻨﺪﺭﻡ ﺷﻮﮔﺮﻥ (SS) می ﺒﺎﺷﻨﺪ. اﻃﻼﻋﺎﺕ ﺑﺪﺳﺖ ﺁﻣﺪﻩ اﺯﺗﺤﻘﻴﻘﺎﺕ اﺧﻴﺮ ﺑﻴﺎﻥ ﻣﻴﻨﻤﺎﻳﺪ ﻛﻪ آﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ U1snRNP ﺩﺭ ﻫﺮ ﺩﻭ ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎﻱ اﻳﻤﻨﻲ ﺫاﺗﻲ و اﻛﺘﺴﺎﺑﻲ ﺩﺧﻴﻞ ﻫﺴﺘﻨﺪ، ﻛﻪ اﻳﻦ ﻣﻮﺿﻮﻉ ﺩﻻﻟﺖ ﺑﺮ ﻧﻘﺶ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﺰاﻳﻲ ﺁﻧﻬﺎ ﺩﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺑﺎﻓﺖ ﭘﻴﻮﻧﺪﻱ ﺩاﺭﺩ. ﻣﻂﺎﺑﻖ ﻧﻆﺮ ﺑﻌﻀﻲ ﻣﺤﻘﻘﺎﻥ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ RNP ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺩﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ ﭘﺪﻳﺪﻩ ﺭﻳﻨﻮﺩ ﺷﺎﻳﻊ ﺑﻮﺩﻩ و ﻣﺮﺗﺒﻄ ﺑﺎ ﺩﺭﮔﻴﺮﻱ ﺧﻔﻴﻒ ﺗﺮ ﻛﻠﻴﻮﻱ میﺒﺎﺷﻨﺪ. اﮔﺮﭼﻪ ﺩﺭ ﻧﻬﺎﻳﺖ، ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ U1 RNPﺭﻭﻱ ﺷﺪﺕ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ اﺛﺮﻱ ﻧﺪاﺭﻧﺪ و ﻛﺎﺭﺑﺮﺩ ﺁﻧﻬﺎ ﺩﺭ ﭘﻴﮕﻴﺮﻱ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻫﻨﻮﺯ ﻭاﺿﺢ نمی ﺒﺎﺷﺪ. 

ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ   PCNA

ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ PCNA ﺭا ﻣﻴﺘﻮاﻥ ﺗﻮﺳﻄ ﺭﻭﺵ IIF ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ ﻛﺸﺖ ﺩاﺩﻩ ﺷﺪﻩ ﺑﺎ اﻟﮕﻮﻱ ﺷﺎﺧﺺ ﻧﻮکلئار اﺳﭙﻴﻜﻞ ﺩاﺭ ﺑﺎ ﺷﺪﺗﻬﺎﻱ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻧﻤﻮﺩ (ﻋﻜﺲ 4). ﻛﻴﺘﻬﺎﻱ اﻻﻳﺰا ﻧﻴﺰ ﺑﺮاﻱ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺁﻧﻬﺎ ﺩﺭ ﺩﺳﺘﺮﺱ ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ.PCNA  ﻳﻚ ﭘﺮﻭﺗﻴﻴﻦ ﻛﻤﻜﻲ ﺑﺮاﻱ DNA ﭘﻠﻴﻤﺮاﺯ ﺩﻟﺘﺎ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ PCNA ﺩﺭ  10-5% ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ SLE ﺧﺼﻮﺻﺎ ﺁﻥ ﺩﺳﺘﻪ دارای ﺁﺭﺗﺮﻳﺖ و کمبود ﻛﻤﭙﻠﻤﺎﻥ در خون ﻭﺟﻮﺩ ﺩاﺭﺩ. ﺑﻌﺪ اﺯ ﺩﺭﻣﺎﻥ ﺑﺎ اﺳﺘﺮﻭﻳﻴﺪﻫﺎ ﻳﺎ ﺩاﺭﻭﻫﺎﻱ ﺳﻴﺘﻮﺗﻮﻛﺴﻴﻚ، ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ PCNA دیگر ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻌﻴﻴﻦ نیستند. 

ﺳﺮﻭﻟﻮﮊﻱ SLE ﺩﺭ ﺳﻨﺪﺭﻡ ﻫﺎﻱ ﻫﻢ ﭘﻮﺷﺎﻥ

ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ SLE می ﺘﻮاﻧﺪ ﺑﺎ ﺳﺎﻳﺮ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﻧﻆﻴﺮ ﺳﻨﺪﺭﻡ ﺷﻮﮔﺮﻥ(SS)  ، ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ اﺳﻜﻠﺮﻭﺯﻳﺲ (SSc)  ، ﺁﺭﺗﺮﻳﺖ ﺭﻭﻣﺎﺗﻮﻳﻴﺪ (RA) ،ﺩﺭﻣﺎﺗﻮﻣﻴﻮﺯﻳﺖ/ ﭘﻠﻲ ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ (DM/PM) و ﺳﻨﺪﺭﻣﻬﺎﻱ OSs ﻫﻤﺮاﻩ ﺑﺎﺷﺪ.  ﺳﻨﺪﺭﻣﻬﺎﻱ OSs ﺩاﺭاﻱ ﻭﻳﮋﮔﻴﻬﺎﻱ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ و اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮﮊﻳﻜﻲ ﺩﻭ ﻳﺎ ﭼﻨﺪ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﻣﺘﻤﺎﻳﺰ می ﺒﺎﺷﻨﺪ و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻭﻳﮋﮔﻴﻬﺎﻱ ﺧﺎﺹ ﺧﻮﺩﺷﺎﻥ ﺭا ﻧﻴﺰ ﺩاﺭا ﺑﺎﺷﻨﺪ. اﺯ ﻧﻘﻂﻪ ﻧﻆﺮ ﺳﺮﻭﻟﻮﮊﻳﻜﻲ،OSs  می ﺘﻮاﻧﺪ ﻫﻤﺮاﻩ ﺑﺎ ﭘﺮﻭﻓﺎﻳﻞ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﺧﺎﺻﻲ ﺑﺎﺷﺪ (MCTD and SLE/SS) ﻳﺎ ﺑﺎ ﭘﺮﻭﻓﺎﻳﻞ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﺧﺎﺻﻲ ﻫﻤﺮاﻩ ﻧﺒﺎﺷﻨﺪ (rhupus syndrome، SLE/SSc )  . MCTD ﺧﺼﻮﺻﻴﺎﺕ ﻣﺨﻠﻮﻁ SLE، SSc، DM/PM، و RA ﺭا ﺩاﺭﺩ ﺑﻂﻮﺭﻳﻜﻪ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ anti-U1snRNP ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ Ro/SS-A، ﺁﻧﺘﻲ ssDNA،  ﺁﻧﺘﻲ Sm،  ﺁﻧﺘﻲ dsDNA  و ﺁﻧﺘﻲ PL  ﻧﻴﺰ ﻭﺟﻮﺩ ﺩاﺭﻧﺪ، ﺑﺎ اﻳﻦ ﻭﺟﻮﺩ، ﺁﻧﻬﺎ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ MCTD نمی ﺒﺎﺷﻨﺪ. اﺧﻴﺮا، اﺗﻮﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﻋﻠﻴﻪ ACE2 ﻧﻴﺰ ﺩﺭ MCTD ﮔﺰاﺭﺵ ﺷﺪﻩ اﺳﺖ. ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ SLE/SSﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺩاﺭاﻱ ﺷﻴﻮﻉ ﺑﻴﺸﺘﺮﻱ اﺯ ﻣﺎﺭﻛﺮﻫﺎﻱ اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮﮊﻳﻜﻲ ﻣﺮﺗﺒﻄ ﺑﺎ SS اﺯ ﺟﻤﻠﻪ ﺭﻭﻣﺎﺗﻮﻳﻴﺪ ﻓﺎﻛﺘﻮﺭ(RF)(ra)، هایپرگاماگلوبولینمی پلی کلونال، ﺁﻧﺘﻲ Ro/SSA و ﺁﻧﺘﻲ La/SSB ﺑﺎﺷﻨﺪ ﺩﺭﺣﺎﻟﻴﻜﻪ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﻣﺮﺗﺒﻄ ﺑﺎ SLE ﻛﻤﺘﺮ ﺷﺎﻳﻊ ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ La/SSB ﺑﻌﻨﻮاﻥ ﻣﺎﺭﻛﺮﻫﺎﻱ ﺳﺮﻭﻟﻮﮊﻳﻜﻲ ﺳﻨﺪﺭﻡ ﻫﻢ ﭘﻮﺷﺎﻥ ﺩﺭ ﻧﻆﺮ گرﻓﺘﻪ می ﺸﻮﺩ. اﻏﻠﺐ ﻣﺤﻘﻘﺎﻥ ﺳﻨﺪﺭﻡ ﻟﻮﭘﻮﺱ ﺭا ﺑﻌﻨﻮاﻥ ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻛﻪ ﺑﺎ ﻋﻼﻳﻢ و ﻧﺸﺎﻧﻪ ﻫﺎﻱ ﻫﺮ ﺩﻭ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ SLE و RA ﻣﺸﺨﺺ می ﺸﻮﺩ ﺗﻌﺮﻳﻒ می ﻨﻤﺎﻳﻨﺪ. ﺩﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ ﺳﻨﺪﺭﻡ ﻫﻢ ﭘﻮﺷﺎﻥ ﻫﻴﭻ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﺧﺎﺻﻲ  ﻗﺎﺑﻞ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻧﻴﺴﺖ و اﺗﻮﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ SLE ( ﺁﻧﺘﻲ dsDNA و ﺁﻧﺘﻲ Sm) و RA (آنتی ACPA)  ﺑﺎ ﻫﻢ ﻭﺟﻮﺩ ﺩاﺭﻧﺪ. ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻫﻢ ﭘﻮﺷﺎﻥ SLE/SSc ﻳﻚ ﺣﺎﻟﺖ ﻧﺎﺩﺭ ﺑﻮﺩﻩ ﺑﻂﻮﺭﻳﻜﻪ  ﻣﺎﺭﻛﺮ ﺳﺮﻭﻟﻮﮊﻳﻜﻲ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻫﻨﻮﺯ ﺑﺮاﻱ ﺁﻥ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻧﺸﺪﻩ اﺳﺖ اﻣﺎ ﺷﻭاﻫﺪ ﺯﻳﺎﺩﻱ اﺯ ﻭﺟﻮﺩ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ dsDNA و ﺁﻧﺘﻲ Scl70  ﮔﺰاﺭﺵ ﺷﺪﻩ اﺳﺖ. 

ﻧﺘﻴﺠﻪ ﮔﻴﺮﻱ

ﺷﻨﺎﺧﺖ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﻫﺎﻱ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﺰاﻳﻲ ﻧﻘﻂﻪ ﺷﺮﻭﻉ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﺗﺴﺘﻬﺎﻱ ﺁﺯﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ ﺟﺪﻳﺪﺗﺮ و ﺑﻬﺘﺮ ﺑﺎ ﭘﻴﺎﻣﺪﻫﺎﻱ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﻣﺨﺘﻠﻒ می ﺒﺎﺷﺪ. ﺑﺮاﻱ ﻣﺜﺎﻝ، ﻛﺸﻒ ﻭاﻛﻨﺶ ﻣﺘﻘﺎﻃﻊ اﻧﻮاﻉ ﺑﺨﺼﻮﺻﻲ اﺯ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ dsDNA ﺑﺎ ﮔﻴﺮﻧﺪﻩ NMDA ﺑﻪ ﺷﻨﺎﺧﺖ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﺰاﻳﻲ NPSLE ﻛﻤﻚ ﻧﻤﻮﺩ اﻣﺎ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﭼﻨﻴﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻳﻲ ﺩﺭ ﺳﺮﻡ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ  می ﺘﻮاﻧﺪ ﻳﻚ ﻣﺎﺭﻛﺮ  ﭘﻴﺶ ﺑﻴﻨﻲ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﺑﺎﻟﻘﻮﻩ ﺧﻂﺮ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ اﺧﺘﻼﻻﺕ NP ﺩﺭ SLE ﻧﻴﺰ ﺑﺎﺷﺪ. ﻋﻼﻭﻩ ﺑﺮاﻳﻦ،  ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺑﻴﻦ ﺩﻭ ﺯﻳﺮﮔﺮﻭﻩ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲSSA/Ro  ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﭘﻴﺎﻣﺪﻫﺎﻱ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺟﺎﻟﺒﻲ ﺭا ﺩﺭ ﺑﺮ ﺩاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ. ﺩاﻧﺶ ﺑﻬﺘﺮ اﺯ ﺧﺼﻮﺻﻴﺎﺕ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ اﺑﺰاﺭ ﻣﻔﻴﺪﻱ ﺑﺮاﻱ ﺩﺳﺘﻪ ﺑﻨﺪﻱ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ ﻟﻮﭘﻮﺱ ﺑﺎﺷﺪ و ﺑﺘﻮاﻧﺪ ﺗﻆﺎﻫﺮاﺕ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﻛﻪ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺩاﺭا ﺑﺎﺷﻨﺪ ﺭا ﭘﻴﺶ ﺑﻴﻨﻲ ﻧﻤﺎﻳﺪ. ﺑﻂﻮﺭ ﻫﻤﺰﻣﺎﻥ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﺎ ﺭﻭﺵ اﻻﻳﺰاﻱ ﭼﻨﺪﮔﺎﻧﻪ ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ ﺑﺮاﻱ اﻳﻦ ﻣﻨﻆﻮﺭ ﻣﻔﻴﺪ ﺑﺎﺷﺪ. 

ﻗﻂﻌﺎ ﺑﺮاﻱ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻟﻮﭘﻮﺱ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ dsDNA ﻳﻚ ﺑﻴﻮﻣﺎﺭﻛﺮ ﻋﺎﻟﻲ می ﺒﺎﺷﻨﺪ اﻣﺎ ﻣﺎ ﺑﺎﻭﺭ ﺩاﺭﻳﻢ ﻛﻪ ﺷﺎﻳﺪ ANuA ﻫﺎ ﻣﺎﺭﻛﺮﻫﺎﻱ ﺑﻬﺘﺮﻱ ﺑﺎﺷﻨﺪ.

ﻧﻘﺶ اﺗﻮﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎ ﺩﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﺰاﻳﻲ ﻟﻮﭘﻮﺱ ﻫﻨﻮﺯ ﺑﺎﻳﺪ اﺯ ﺑﺴﻴﺎﺭﻱ ﺟﻬﺎﺕ ﺭﻭﺷﻦ ﺷﻮﺩ و تلاش برای یاﻓﺘﻦ ﺑﻴﻮﻣﺎﺭﻛﺮﻫﺎﻱ  معتبرﺗﺮ برای مدیریت بهتر این بیماری ﻫﻤﭽﻨﺎﻥ اﺩاﻣﻪ ﺩاﺭﺩ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ، ﺑﺎﻭﺭ ﺩاﺭﻳﻢ ﻛﻪ ﻫﻨﻮﺯ  ﺑﺮاﻱ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﺩﺭ ﺳﺮﻭﻟﻮﮊﻱ ﻟﻮﭘﻮﺱ ﺗﻼﺵ و ﺗﺤﻘﻴﻖ ﺑﺎﻳﺪ ﺻﻮﺭﺕ ﭘﺬﻳﺮﺩ.