مطالب مشابه

هیچ مطلب مشابهی یافت نشد

دسته بندی مطالب

غربالگری سلامت جنین غربالگری سلامت نوزادان غربالگری و پیشگیری از سرطان خدمات تشخیص پزشکی و بالینی خدمات ایمونولوژی و ایمونوفلورسانس خدمات پاتولوژی و سیتو پاتولوژی آموزش های همگانی و تخصصی همکاران و متخصصین آزمایشگاهی

ورزش و بیماری های روماتوئیدی بخش دوم

| تعداد بازدید : 156

بیماری های روماتوئیدی و ماهیچه ای - اسکلتی ( RMDs) گروه وسیعی از بیماری های غیر واگیر را شامل می شوند که بطور اولیه روی مفاصل، ماهیچه ها، یا سایر بافت های سیستم ماهیچه ای - اسکلتی اثر گذاشته و ممکن است پیچیدگی های سیستمیک نیز داشته باشند. این بیماری ها با علائم مشترکی بروز می کنند که غالب ترین آنها التهاب است. التهاب یک پاسخ بیولوژیکی طبیعی نسبت به عفونت یا تخریب بافت است که تحت شرایط نرمال، بعد از رفع محرک کاهش می یابد. در بیماری های روماتوئیدی فرآیند التهاب طولانی مدت و دچار بی نظمی می شود. 

مقاله حاضر روی سهم واسطه های التهابی ( خصوصا سیتوکین ها بعنوان عامل اصلی) بر روی نتایج مرتبط با بیماری و تظاهرات سیستمیک در بیماری های روماتوئیدی و ماهیچه ای - اسکلتی تمرکز دارد و نشان می دهد که چگونه میزان دوز ورزش، خصوصا شدت ورزش، می تواند اثرات محرک های التهابی را‌ کاهش دهد

ورزش و بیماری های روماتوئیدی بخش دوم

ورزش و ارزیابی های روتین سرولوژیکی التهاب

متداولترین ارزیابی های سرولوژیکی تاثیرات مداخله گران روی التهاب در پزشکی بالینی روتین CRP و ESR هستند.

ورزش و CRP

تاثیرات ورزش روی CRP توجهات علمی زیادی را در دهه اخیر در جمعیت غیر بیماری های روماتوئیدی و ماهیچه ای - اسکلتی بخود جلب نموده است. تحقیقی در سال ۲۰۱۶ نشان داد که ورزش کردن برای بیش از دو هفته می تواند CRP را کاهش دهد. این موضوع موقعی بیشتر به چشم آمد که ورزش باعث کاهش شاخص حجم بدن و حجم چربی نیز گردید، با این حال کاهش CRP همچنان حتی بدون کاهش وزن نیز دیده شد. تحقیق دیگری در سال ۲۰۱۹ با بررسی اثر ورزش ایروبیک روی CRP در افراد سالم میانسال و پیر این نتایج را تایید نمود. همچنین بین یافته های دیده شده در جمعیت عمومی و آنهایی که دچار بعضی بیماری های غیر واگیر بودند هماهنگی وجود داشت. برای مثال در تحقیقی در سال ۲۰۱۶ روی افراد دچار بیماری قلبی عروقی (CVD) و افراد سالم بعنوان کنترل نشان داد که ورزش می تواند  CRP را به همان میزان در دو گروه کاهش دهد. نتایج مشابهی در افراد دچار دیابت شیرین نوع ۲ بدست آمد. در مقابل، طی تحقیقات روی افراد دچار آرتریت روماتوئید و بیماری های روماتوئیدی و ماهیچه ای - اسکلتی از لحاظ آماری یا بالینی اثر قابل توجهی از ورزش روی CRP پیدا ننمودند. این مسئله احتمالا بدلیل تنوع قابل توجه در طراحی متدهای تحقیق بوده و همچنین ممکن است به این دلیل باشد که اندازه چنین تاثیراتی ممکن است در حالت های التهابی با درجه پایین نیز قابل شناسایی باشد ( مثل چاقی، بیماری قلبی عروقی، یا دیابت نوع ۲)، اما در شرایط التهابی با درجه بالا مثل بیماری های روماتوئیدی و ماهیچه ای - اسکلتی قابل تشخیص نباشد. در این زمینه، جالب است که یک تحقیق با پیگیری ۲ ساله در بیماران مبتلا به OA زانو( التهاب درجه پایین بیماری های روماتوئیدی و ماهیچه ای - اسکلتی) نشان داد که سطح CRP بالاتر با افزایش کمتر قدرت عضلانی ارتباط دارد.

از لحاظ عملکردی، نحوه تاثیر ورزش روی سطح CRP ناشناخته باقی مانده است. اما ممکن است ارتباط بین IL-6 و پاسخ فاز حاد کبدی دلیل این مسئله باشد. با این حال بعضی مطالعات اپیدمیولوژیکی بیان می کنند که اثرات ورزش روی سطوح CRP ممکن است بدلیل عواملی چون فشار خون بالا، متغیرهای مرتبط با توده بدن ( کمر به لگن، شاخص توده بدنی)، سن، و سیگار کشیدن باشد.

 

ورزش و فیبرینوژن

فیبرینوژن که توسط هپاتوسیت ها در کبد تولید شده و سپس در جریان خون به گردش در می آید ابتدا در جلوگیری از خونریزی رگهای خونی عمل می نماید. همچنین یک واکنش دهنده فاز حاد است و ممکن است یک نقش ضد التهابی چند جانبه داشته باشد از جمله القای TNF و IL-1. فیبرینوژن در پیوند گلبول های قرمز برای اینکه به یکدیگر متصل شوند نقش دارد  و بنابراین یک تعیین کننده اصلی در سرعت رسوب خون ( ESR ) می باشد. تحقیقات اخیر نشان می دهد که فعالیت بدنی کمتر با سطح فیبرینوژن بالاتر در بزرگسالان مبتلا به بیماری های غیر واگیر ارتباط دارد. با این حال، این نتایج با تحقیق دیگری  که در آن هیچ تفاوتی در میزان فیبرینوژن بین زنان بالغ که در برنامه ورزشی راه رفتن سریع متناوب شرکت کرده بودند و گروه کنترل وجود نداشت مغایر بود. فعالیت فیزیکی زیاد و آمادگی قلبی تنفسی با سطوح پایین تر فیبرینوژن در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید همراه می باشد. با این حال، در یک بررسی اصولی در سال ۲۰۱۹ روی فعالیت بدنی و التهاب در بیماران دچار آرتریت روماتوئید ، اثر ورزش روی ESR تنها در ۳ تا از ۱۴ تحقیق انجام شده دیده شد. متا آنالیز دیگری روی بیماری های روماتوئیدی و ماهیچه ای - اسکلتی التها‌بی‌ نشان‌ داد‌ که‌ تاثیر‌ ورزش‌ روی‌ ESR‌ وجود‌ دارد‌ اما‌ اندک‌ است‌.‌

 

ورزش می تواند مسیرهای التهابی را که قادر به کاهش تظاهرات سیستمیک شایع بیماری های روماتوئیدی و ماهیچه ای - اسکلتی هستند را هموار سازد

در مقایسه با جمعیت عادی، بیماری های روماتوئیدی و ماهیچه ای - اسکلتی دارای شیوع بالاتری از تظاهرات و یا همراهی های سیستمیک هستند که التهاب در آنها بعنوان یک عامل مشترک محسوب می گردد. اینها شامل موارد زیر می باشند:  کاهش توده عضلانی، تصلب شرایین بیماری های قلبی عروقی، مقاومت به‌ انسولین، پوکی استخوان، افسردگی، گرایش به عفونت ها. وجود چنین تظاهراتی به نوبه خود ممکن است بر بسیاری از عواقب قابل توجه تاثیر بگذارد از افتادن و شکستگی ها تا کیفیت زندگی، عملکرد فیزیکی، ارتباط اجتماعی و خانوادگی، حتی مرگ های پیش از موعد. چندین تحقیق حیوانی و انسانی ( تقریبا بطور انحصاری در افرادی بدون بیماری های روماتوئیدی ماهیچه ای - اسکلتی) نشان می دهد که از طریق تعدیل مسیرهای التهابی، ورزش می تواند تاثیر مفیدی روی اغلب این تظاهرات سیستمیک  بیماری های روماتوئیدی ماهیچه ای - اسکلتی داشته باشد. از حوصله  این مقاله خارج است که بخواهیم روی تمامی این تظاهرات بطور جداگانه بحث نماییم: ما دو مورد از شایعترین و مواردی که التهاب نقش اساسی در رشد و پیشرفت شان دارد را بحث می نماییم : از دست دادن توده عضلانی و تصلب شرایین بیماری های قلبی عروقی

 

ورزش، التهاب و از دست دادن توده عضلانی در بیماری های التهابی

از دست دادن توده عضلانی در تحقیقات اولیه روی افرادی که دچار بیماری های روماتوئیدی  بودند مورد توجه قرار گرفت، گروهی از محققان از دست دادن عضله را مرتبط با متابولیسم بالای سیتوکین محور در افردا دچار آرتریت روماتوئید دانستتد. با این حال، افزایش از دست رفتن توده عضلانی در سایر بیماری های روماتوئیدی از جمله آرتریت پسوریاتیک، و لوپوس اریتماتوز سیستمیک نیز مشاهده شد. تحقیقات زیادی به درک این موضوع که چگونه توده عضلانی در بیماری های روماتوئیدی از دست می رود  علاقمند شدند که اغلب این تحقیقات روی آرتریت روماتوئید انجام پذیرفت‌. بنظر می رسد که افزایش از دست دادن توده عضلانی مربوط به سه عامل باشد. اولین عامل مشاهده افزایش بیش از اندازه سیتوکین هایی است که ممکن است منجر به افزایش متابولیسم و افزایش از دست دادن توده عضلانی باشد.

در شرایط التهابی، بنظر می رسد افزایش پروتئینولیز عضله از طریق مسیر ubiquitin-proteasme انجام می پذیرد، جاییکه TNF می تواند کاتابولیسم عضله را از طریق NF-kB که اتصال ubiquitin به پروتئین های عضله را افزایش می دهد تحریک نماید و در نتیجه منجر به تخریب پروتئین گردد. علاوه براین، افزایش TNF بطور قابل توجهی روی فرآیندهای ترمیم عضله از طریق فعالیت سیستم پروتئوزوم و ترجمه فاکتور NF-kB اثر گذاشته که منجر به کاهش بیان MyoD می گردد که برای بازسازی عضله از بین رفته مهم می باشد. دومین عامل، عدم فعالیت فیزیکی و بنابراین کمبود محرکهای آنابولیک عضله می توانند منجر به کاهش توده عضلانی گردند. سومین عامل، حتی یک تزریق کورتیکواستروئید عضلانی با دوز بالا در آرتریت روماتوئید بطور قابل توجهی توده عضلانی را کاهش داده واثرات دائمی بجا می گذارد. این مشاهدات در یک بررسی اخیر سیستمیک بدست آمده و متاآنالیز پیشنهاد می دهد که حداقل 3/1 افراد دچار آرتریت روماتوئید دارای از دست دادن قابل توجه توده عضلانی و متعاقبا افزایش در توده چربی می شوند، حالتی که به آن "کچکسی روماتوئیدی  گفته می شود. یکی از اصلی ترین واسطه های از دست دادن توده عضلانی در بیماری های روماتوئیدی، TNF است بنابراین جدیدترین تحقیقات روی تاثیرات داروهای ضد TNF روی توده عضلانی بیماران دچار بیماری های روماتوئیدی ماهیچه ای - اسکلتی می باشد. جالب اینجاست که این تحقیقات پیشنهاد می دهد که بلوکه کردن TNF در بیماران دچار آرتریت روماتوئید از دست دادن توده عضلانی را برعکس ننموده است.

در مقایسه، یک تحقیق کنترل شده در بیماران دچار آرتریت روماتوئید نشان داد که بر خلاف داروهای ضد TNF، ورزش مقاومت بالا بطور موثری باعث افزایش توده عضلانی در افراد دچار آرتریت روماتوئید در مقایسه با افراد کنترل با انجام فقط محدوده تمرینات حرکتی گردید و چاقی را کاهش داد. متاسفانه این تحقیق واسطه های التهابی و تاثیراتشان روی توده عضلانی را مورد ارزیابی قرار نداد و این قسمت همچنان نیاز به تحقیقات وسیع تر دارد.

 

در بیماری های ماهیچه ای- اسکلتی غیر التهابی

در بعضی از بیماری های روماتوئیدی ماهیچه ای - اسکلتی از جمله فیبرومیالژیا، هیچ تغییری در ترکیب بدن در مقایسه با جمعیت معمولی دیده نشده است. با این حال، در سایر بیماری های روماتوئیدی ماهیچه ای - اسکلتی، این چنین نمی باشد. در یک بررسی نشان داده شد آرتریت استخوانی (OA) یک بیماری غیر روماتوئیدی است که شاخص آن از دست دادن قابل توجه توده عضلانی است. التهاب در ماهیچه واستوس لترالیس ( یکی از عضلات چهار سر ران) در افراد دچار آرتریت استخوانی متوسط زانو در کاهش توده عضلانی بیماران دچار آرتریت استخوانی در مقایسه با افراد کنترل نقش دارد و با میزان قابل توجه بالایی از IL-6 بهمراه کینازهای التهابی از جمله میزان فراوانی از p65 NF-kB ، سیگنال تبدیل و فعال کننده رونویسی 3 c- Jun ترمینال کیناز همراه است. چگونگی تاثیر وجود این واسطه های التهابی در کاهش از دست دادن توده عضلانی در آرتریت استخوانی هنوز روشن نیست.

 

ورزش، التهاب و آترواسکلروز

ورزش می تواند عملکرد واسطه های التهابی را مهار نموده و بنابراین شروع مسیرهای بیولوژیکی که منجر به پیشرفت و رشد آترواسکلروز می گردد را متوقف نماید. بخوبی مشخص است که التهاب در پیشرفت و رشد آترواسکلروز نقش دارد. لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL) اکسیدشده توسط ماکروفاژهای ساکن محلی شناخته می شود و آنها را از طریق گیرنده ها در یک فرآیند التهابی می بلعند و تشکیل سلول های فوم را می دهند. تحریک ادامه دار TNF از ماکروفاژهای واسکولار در این ضایعه های آترواسکلروتیک/التهابی، مونوسیت های بیشتری را به محل جراحت واسکولار آورده و ایجاد یک چرخه تداوم التهابی و رشد آترواسکلروز را می نماید. حتی در ضایعه های آترواسکلروز پیشرفته، ماکروفاژها نقش اصلی را در ادامه پاسخ التهابی از طریق ترشح سیتوکین های پیش التهابی دارا می باشند.

ورزش می تواند فرآیندهای آترواسکلروز را بوسیله این عوامل مهار نماید : ۱) تاثیر روی عملکردهای مختلف ماکروفاژ و اثرات بعدی روی ضایعات آترواسکلروتیک و همچنین ۲) کاهش LDL اکسید شده و بنابراین ارتباط آن با پاسخ های التهابی. شواهد این موضوع از تحقیق بر روی هر دو مدل موشی و انسانی مشتق می شود. ابتدا، ماکروفاژهای فعال شده در ضایعات آترواسکلروز ملتهب تولید ماتریکس متالوپروتئیناز نموده که به نوبه خود منجر به تخریب ضایعه آترواسکلروتیک شده و باعث ترومبوز می گردد. متالوپروتئیناز ۳ و ۸ ناشی از ماکروفاژ ضایعه آترواسکروتیک در موش هایی که ورزش هوازی می کنند سرکوب شده، در حالیکه همزمان بیان بیش از اندازه بازدارنده متالوپروتئیناز ۲ مشاهده می شود.

همانطور که قبلا نیز اشاره شد، سیتوکین های پیش التهابی ناشی از ماکروفاژ از بافت چربی انسان نیز با ورزش تنظیم می گردد. این ممکن است از اهمیت ویژه ای برخوردار باشد زیرا افزایش رسوب چربی در بافت های کرونر ممکن است باعث ایجاد یک فنوتیپ التهابی گردد. از طرفی شاخص افراد چاق، چربی افزایش یافته قلب  یعنی افزایش چربی اپیکارد و نفوذ چربی در میوکارد است. این پدیده با افزایش ضخامت یا حجم لایه های بافت چربی که اطراف قلب و رگها را احاطه می کنند و باعث التهاب میوکاردی و نقص عملکردی می شوند ظاهر می گردد. بافت چربی اطراف عروق می تواند TNF و IL-6 را ترشح نمایند، مکانیسمی که به ایجاد التهاب عروق و استرس اکسیداتیو، اختلال در تون عروقی ( درجه انقباض) و همچنین هایپرپلازی انتیما و تشکیل آن کمک می کند و همه منجر به پیشرفت آترواسکلروز می شود.

دیده شده که در بیمارانی که تحت جراحی آئورت شکمی قرار می گیرند، بافت چربی آئورتی اطراف عروقی می تواند سیتوکین های التهابی ترشح نماید، در حالیکه TNF و IL-6 در چربی اپیکاردی بیش از اندازه بیان می شود. بطور بالقوه تاثیرات ورزش در کاهش التهاب ممکن است روی چنین بافت هایی زیاد باشد، بنابراین  پاسخ های التهابی را تعدیل می نماید. با این وجود، در غیاب کاهش وزن، ورزش می تواند بافت چربی اطراف رگها را کاهش دهد، و همچنین می تواند پاسخ های التهابی این بافت را در افراد چاقی که ورزش های قدرتی و‌ ایروبیک‌ انجام‌ می‌ دهند‌ تعدیل بخشد.

با توجه به LDL اکسید شده، بررسی بر روی افراد بزرگسال چاق و سالم نشان داد که ورزش می تواند تاثیر دوجانبه روی اکسیداسیون LDL و متعاقبا تنظیم ژن های التهابی داشته باشد. ورزش می تواند : ۱) مقاومت به اکسیداسیون توسط بهبود قابلیت آنتی - اکسیدانت بدن را القا نماید و همزمان 2) LDL  گردشی اکسید شده را کاهش دهد ، اگرچه مکانیسم های واقعی هنوز مشخص نیستند. در حال حاضر تحقیق در این زمینه در مورد بیماری های روماتوئیدی و ماهیچه ای - اسکلتی بطور کامل وجود ندارد.

 

میزان ورزش و القای پاسخ های ضد التهابی

میزان واقعی ورزش که می تواند بازده سلامت شامل کاهش التهاب را بهبود بخشد، یک حوزه در حال بررسی می باشد. در واقع آنچه تمرکز اصلی با توجه به پاسخ های التهابی روی آن است ورزش می باشد نه فعالیت بدنی روزمره، زیرا بنظر می رسد ورزش یک اثر وابسته به دوز در ارتباط با بازده سلامتی و واسطه های التهابی داشته باشد. با این وجود، موضوعات جدیدی، همچون رفتارهای بی تحرک و فعالیت های سبک و تاثیرشان روی التهاب، زمینه ای است که به سرعت در علوم مراقبت های بهداشتی از جمله بیماری های روماتوئیدی و ماهیچه ای - اسکلتی ، خصوصا بدلیل ارتباط مثبت بین نقص عملکرد عروقی و خطر بیماری های قلبی -عروقی، در حال پیشرفت می باشد

توصیه های خاص بهداشت عمومی برای شرکت در فعالیت های فیزیکی در دسترس می باشند. هنگامیگه افراد فعالیت های فیزیکی متوسط 300-150 دقیقه در هفته یا شدید 100-75 دقیقه در هفته همراه با تمرین های مقاومتی دوبار در هفته داشته باشند، منافع چندگانه مختلفی روی سلامتی آنها خواهد داشت. از طرف دیگر، کالج آمریکایی طب ورزشی (ACSM) برای تعیین دوز ورزشی مفید با استفاده از دفعات، شدت، زمان و نوع ورزش، (FITT) بعنوان عوامل تعیین کننده دوز ورزش، اقدامات اساسی انجام داده است ( جدول 1).

اگرچه حداقل دوز برای افزایش آمادگی قلبی تنفسی لازم می باشد، در حال حاضر موافقت شده است که فقدان یافته ها در این زمینه یک مورد نگران کننده بوده و بطور عمده تحت تاثیر سطح اولیه آمادگی جسمانی/ شرایط شرکت کنندگان ورزش قرار دارد. این موضوع همچنین در مورد بیماری های روماتوئیدی و ماهیچه ای - اسکلتی نیز صادق است. سطوح پایه آمادگی قلبی تنفسی و سطوح فعالیت های فیزیکی در افراد دچار بیماری های روماتوئیدی و ماهیچه ای - اسکلتی و در بیماری های روماتوئیدی و ماهیچه ای - اسکلتی خاص از جمله آرتریت روماتوئید  پایین است. شناسایی دوز ورزش بعنوان یک موضوع مهم در تحقیقات بیماری های روماتوئیدی و ماهیچه ای - اسکلتی است که همراه با تحقیقاتی که دستورالعمل های ACSM را با دوز ورزش تطبیق می دهد، درد را بطور قابل توجهی در افراد مبتلا به آرتریت استخوانی در مقایسه با آنهاییکه از این دستورالعمل ها پیروی نمی کنند پایین می آورد. اینکه آیا همین موضوع در مورد دوز ورزش در پاسخ های التهابی صادق است در حال حاضر مشخص نیست و در تحقیقات بیماری های روماتوئیدی و ماهیچه ای - اسکلتی بررسی نشده است.

 

دوز ورزش ذکر شده در دو بررسی سیستماتیک موجود در مورد التهاب و ورزش در بیماری های روماتوئیدی و ماهیچه ای - اسکلتی بطور کلی در محدوده پیشنهادی توسط ACSM بود. جزئیات اصول FITT در تحقیقات قدیمی تر بدلیل فقدان توصیه های دوز ورزش در آن زمان وجود ندارد. با این حال متاسفانه حتی مطالعات ورزشی اخیر نیز دچار این مشکل می باشند. دانشمندان محقق که در مورد پیامدهای ورزش و سلامتی در بیماری های روماتوئیدی و ماهیچه ای - اسکلتی تحقیق می کنند باید در گزارش اصول  FITT خیلی بهتر عمل نمایند تا درک بهتری از اثرات دوزهای مختلف ورزش بدست آید. دقیقا همین موضوع در زمینه های دیگر تحقیقاتی نیز وجود دارد که به موجب آن اصول FITT به اندازه کافی گزارش نشده است مانند ورزش و تحقیقات سرطان. علاوه بر این، توصیه های فیزیکی اخیر EULAR نیز بر دوز ورزش روی پیامدهای مختلف سلامت در بیماری های روماتوئیدی و ماهیچه ای - اسکلتی تمرکز نمی کند.

با محدودیت های موجود، اهداف دوز ورزش باید وجود داشته باشد و بطور مناسب آزمایش گردد. این اهداف باید با دوز ورزش ACSM مطابقت داشته باشند ( جدول ۱). بسیار مهم است که در برنامه های ورزشی سطح پایه توانایی عملکردی و آمادگی قلبی تنفسی افراد مبتلا به بیماری های روماتوئیدی و ماهیچه ای - اسکلتی و همچنین اولویت های آنها در نظر گرفته شود تا در نحوه شرکت آنها در برنامه های ورزشی و از همه مهمتر در نحوه افزایش شدت ورزش بصورت ملایم استفاده شده تا از آسیب های احتمالی جلوگیری بعمل آید. بنابراین اگرچه می توان از شدت کم در مراحل اولیه ورزش استفاده نمود، اما بتدریج در طی چند هفته این شدت باید افزایش یافته تا به میزان دوز پیشنهادی ACSM ، بعنوان یک روش بهینه برای بهبود عواقب مرتبط با بیماری، بیماری های همراه و کاهش التهاب دست یابد.

 

خلاصه

در جمعیت عمومی و جمعیتی که مبتلا به بیماری غیر واگیر هستند، شواهدی وجود دارد که نشان می دهد ورزش دارای اثرات ضد التهابی می باشد. تحقیقات مرتبط با بیماری های روماتوئیدی و ماهیچه ای - اسکلتی ، احتمالا بدلیل پیچیدگی در مطالعه مکانیسم های مربوطه در زمینه اختلالات التهابی درجه بالا و درمان آنها بسیار اندک می باشد. برای درک اثرات ورزش بر التهاب در بیماری های روماتوئیدی و ماهیچه ای - اسکلتی نیاز به تحقیقات هدفمند بیشتری می باشد.

منبع: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1521694220300218


نویسندگان

نیلوفر نقشینه، واحد تحقیق و توسعه آزمایشگاه پاتوبیولوژی و ژنتیک اریترون

تماس با ما


اریترون یک آزمایشگاه تخصصی است که از راه های مختلف می‌توانید با آن در تماس باشید و پرسش ها و مشکلات خود را به آسانی با متخصصین ما در میان بگذارید.

 

ساعت کار آزمایشگاه از 06:30 صبح الی 10 شب به طور یکسره و روزهای تعطیل از 7 صبح الی 8 شب

اصفهان / خیابان شیخ صدوق شمالی / خیابان شیخ مفید غربی

جواب آزمایش خود را به آسانی از طریق ربات تلگرامی به آدرس erythronlab_bot@ دریافت نمایید.

شماره تماس:7-36631906- 031    2 -36633621 - 031

شماره فکس: 89784728- 021

med@Erythron-lab.com

کد پستی : 76351-81647