مطالب مشابه

هیچ مطلب مشابهی یافت نشد

دسته بندی مطالب

غربالگری سلامت جنین غربالگری سلامت نوزادان غربالگری و پیشگیری از سرطان خدمات تشخیص پزشکی و بالینی خدمات ایمونولوژی و ایمونوفلورسانس خدمات پاتولوژی و سیتو پاتولوژی آموزش های همگانی و تخصصی همکاران و متخصصین آزمایشگاهی

میکروبیم در بیماری‌های خود ایمن روماتوئیدی (بخش دوم)

| تعداد بازدید : 407

همان طور که در بخش اول این مقاله گفته شد، حضور میکروبیوم انسانی در بروز و پیشرفت بیماری‌های خود ایمن روماتوئیدی  نقش دارد. در بخش دوم مقاله، درباره نقش میکروبیوم در بیماری‌های خود ایمن مانن سندرم شوگرن، اسکلروز سیستمیک و انواع واسکولیت ها  توضیح داده می‌شود.

میکروبیم در بیماری‌های خود ایمن روماتوئیدی (بخش دوم)

نقش میکروبیم در سندرم شوگرن

سندرم شوگرن یک بیماری بافت پیوندی است که شاخص آن تولید اتو آنتی‌بادی (اغلب علیه ریبونوکلئوپروتئین هایTRIM21/Ro52/SS-A, Ro60 and La/SS-B ) ، تخریب خودایمنی غدد بزاقی و اشکی، و طیف وسیعی از تظاهرات بیماری‌های خارج غده ای می‌باشد. کاهش تولید بزاق و اشک که منبع غنی پروتئین های ضد میکروبی طبیعی هستند منجر به تغییر عملکرد مایع موکوسی شده و به نفع دیس بیوز و کلنیزاسیون پاتوبیون ها می‌گردد. بنظر می‌رسد دیس بیوز و جابجایی باکتریایی باعث افزایش التهاب موضعی و سیستمیک گردیده و شدت بیماری را در سندرم شوگرن تغییر می‌دهد. چندین تحقیق تغییرات میکروبیم دهانی و گوارشی را در سندرم شوگرن در سالهای اخیر نشان داده اند. علاوه بر این، گروهی از محققان ارتولوگ های Ro60 را به‌عنوان محرک های احتمالی اتوآنتی بادی های anti-Ro60 در لوپوس شناسایی نمودند و این مسئله بینش لازم را در مورد نقش میکروبیوتا به‌عنوان آغازگر خودایمنی در بیماری‌های بافت پیوندی فراهم آورد. جالب توجه است که Corynebacterium amycolatum  در مجرای اشکی کلنیزه شده و باعث می‌شود  C.amycolatum Ro60 یک کاندیدای اورتولوگ برای تولید آنتی‌بادی‌های anti-Ro60 در سندرم شوگرن باشد.

نقش میکروبیم دهانی در سندروم شوگرن (Sjogren's Syndrome)

گروهی از محققان ترکیب باکتریایی میکروبیم دهان را در ۳۷ بیمار مبتلا به سندرم شوگرن اولیه (Sjogren's Syndrome; pSS) ، ۸۶ بیمار دچار سیکا (sicca) (خشکی چشم) فاقد سندرم شوگرن و ۲۴ شاهد سالم آزمایش نمودند. میکروبیم مخاط بوکال (buccal mucosa) بیماران دچار سندرم شوگرن اولیه و بیماران سیکا فاقد سندرم شوگرن با کنترل سالم متفاوت بود که با نسبت Firmicutes/Proteobacteria بالاتر در هر دو گروه بیماران دچار سندرم شوگرن اولیه (pSS) و بیماران سیکا فاقد SS مشاهده گردید. این مطالعات نشان می‌دهد که چگونه خشکی دهان ممکن است به نفع دیس بیوز باشد. در تحقیق مشابهی چندین پاتوژن پریودنتال از جمله Streptococcus intermedius، Prevotella intermedia، Fusobacterium nucleatum vincentii، Porphyromonas endodontalis، Tannerella spp.، وTreponema spp. تنها در افراد دچار خشکی دهان (شامل بیماران pSS و بیماران سیکا فاقد SSدیده شد)، در حالیکه افزایش Porphyromonas pasteri  در افراد سالم کنترل دیده شد.

 

نقش میکروبیم روده‌ای در سندروم شوگرن (pSS)

میکروبیم روده‌ای در سندرم شوگرن توسط گروهی از محققان مورد بررسی قرار گرفت. محققان با القای دیس بیوز روده‌ای توسط آنتی‌بیوتیک در مدل موش دچار سیکا کراتوکونژکتیویت (keratoconjunctivitis sicca) متوجه شدند که این موش‌ها بیماری خشکی چشم بدتری نسبت به گروه کنترل داشتند. این مسئله در کنار کاهش مقدار Clostridium و افزایش مقادیر Enterobacter, Escherichia/Shigella و Pseudomonas بود. با تجزیه‌وتحلیل نمونه‌های ملتحمه، دهان و مدفوع در تحقیقی از بیماران دچار سندرم شوگرن و گروه کنترل، محققان دریافتند که شدت بیماری چشمی و سیستمیک سندرم شوگرن با تنوع میکروبی مدفوع رابطه معکوس دارد. به طور کل، دیس بیوز روده‌ای در سندرم شوگرن توسط مقادیر نسبتاً کم باکتری‌های همزیست (Bacteroides, Parabacteroides, Faecalibacterium, and Prevotella) و مقادیر نسبتاً زیاد جنس‌های بیماری‌زای بالقوه (Pseudobutyrivibrio, Escherichia/Shigella, وStreptococcus) مشخص می‌شود.

روی‌هم‌رفته، این مطالعات نشان می‌دهد که شدت ویژگی‌های سندرم شوگرن چشمی و سیستمیک ممکن است با دیس بیوز روده‌ای ارتباط داشته باشد. فعل‌وانفعالات میکروبیم دهان و روده در سندرم شوگرن باید مشخص گردد. تغییرات عملکرد سد مخاط فیزیولوژیکی در سندرم شوگرن ممکن است به نفع کلونیزاسیون پاتوبیونت ها یا عوامل همزیست باشد که ممکن است پاسخ‌های ایمنی به پروتئین‌های خودی را ایجاد نماید. این مطالعات یک چارچوب امیدوارکننده برای مطالعه ریشه‌های اتو آنتی‌بادی‌ها در سندرم شوگرن و لوپوس را فراهم می‌آورند.

نقش میکروبیم در اسکلروز سیستمیک (Systemic sclerosis)

اسکلروز سیستمیک (SSc) یک بیماری بافت پیوندی چند عضوی است که توسط واسکولوپاتی و فیبروز پیش‌رونده مشخص می‌گردد و بیشتر از همه پوست، ریه‌ها، و دل‌وروده (gut) را درگیر می‌نماید. تغییرات ساختاری و عملکردی این سطوح بدن ممکن است میکروبیم موجود را عمیقا تغییر دهد. برعکس، می‌توان تصور کرد که دیس بیوز ممکن است به نفع بیماری‌زایی و شدت اسکلروز سیستمیک باشد. این ارتباط پیچیده اخیراً تنها توسط روش‌های تعیین توالی نسل جدید کشف شده است.

درگیری دستگاه گوارش در اغلب بیماران دچار اسکلروز سیستمیک دیده شده است و می‌تواند با کم‌تحرکی (بی‌حرکتی مری، گاستروپارزی و تأخیر در انتقال روده کوچک و بزرگ)، واسکولوپاتی (اکتازی عروق آنترال معده و آنژیودیسپلازی)  و عوارض آنها از جمله رشد بیش از حد باکتری روده کوچک، سوء جذب و شبه انسداد ظاهر گردد.

دلایل میکروبیوتای غیرطبیعی در اسکلروز سیستمیک زیاد است. تغییرات در حرکات لوله گوارشی ممکن است به نفع دیس بیوز و جابه‌جایی سیستمیک باکتریایی باشد که هر دو پتانسیل تغییر واکنش‌های ایمنی سیستمیک را دارند. واسکولوپاتی ممکن است عملکرد سد مخاط، یکپارچگی، و هموستازی لوله گوارش را تغییر دهد. در واقع، پروتئین متصل به اسیدهای چرب از نوع روده‌ای، لیپوپلی ساکارید (LPS)، و CD14 محلول، نشانگرهای آسیب به سلول‌های انتروسیت، انتقال میکروبی و فعال‌شدن سیستم ایمنی بدن، به ترتیب در سرم بیماران دچار اسکلروز سیستمیک در مقایسه با گروه شاهد سالم دیده شده است. سطوح بالاتر LPS با رشد بیش از حد باکتریایی روده کوچک ارتباط دارد. در آخر، بیماران دچار بیماری گوارشی علامت‌دار ممکن است به تغییر رژیم غذایی متوسل شوند یا تحت درمان قرار گیرند و درمان آنتی‌بیوتیکی متناوب برای بهبود علائم رشد بیش از حد باکتریایی روده کوچک امری غیرمعمول نیست.

میکروبیوم روده در بیماری اسکلروز سیستمیک

در تحقیقات منتشر شده در مورد بررسی میکروبیم روده در اسکلروز سیستمیک به طور قابل‌ملاحظه‌ای متوجه دیس بیوز گردیده‌اند. گروهی از محققان، با مطالعه نمونه‌های مدفوع در ۳۴ بیمار دچار اسکلروز سیستمیک از دو گروه (آمریکا و نروژ) فراوانی نسبی کمتری از جنس‌های همزیست Bacteroides (مشاهده شده در هر دو گروه)، Faecalibacterium (آمریکا)، و Clostridium (نروژ) را گزارش دادند. نشان‌داده‌شده است که گونه‌های کلستریدیوم باعث گسترش سلول‌های T تنظیم‌کننده می‌شوند. Prevotella در بیماران دچار اسکلروز سیستمیک با علائم روده‌ای شدید فراوان‌تر بود. افزایش نسبی پاتوبیونت Fusobacterium نیز در گروه آمریکا مشاهده شد.

گروهی از محققان ترکیب میکروبیوتای روده‌ای را در ۹ بیمار دچار اسکلروز سیستمیک و ۹ بیمار فاقد درگیری گوارشی مورد بررسی قرار دادند. بیماران دارای اسکلروز سیستمیک با درگیری گوارشی افزایشی در Lactobacillus, Eubacterium, and Acinetobacter  و کاهشی در مقادیرRoseburia, Clostridium, and Ruminococcus  در مقایسه با گروه کنترل داشتند.

دیس بیوز بیشتر در بیمارانی شایع بود که دچار بی‌حرکتی مری بودند و با خطر سوءتغذیه همراه بودند. چندین تظاهرات بالینی از جمله تلانژکتازی (telangiectasias) (گشاد شدن مویرگ‌ها)، زخم‌های حفره‌ای، ILD   نیز با دیس بیوز در ارتباط است. این تحقیقات، تغییرات مشخصی را در ترکیب میکروبیوتای gut در اسکلروز سیستمیک برجسته می‌نماید، اما تعداد کم نمونه و تنوع قابل‌توجه بین گروه‌ها، مانع نتیجه‌گیری قطعی می‌گردد. اینکه آیا دیس بیوز در اسکلروز سیستمیک نشان‌دهنده یک تغییر اولیه مربوط به اتیوپاتوژنز بیماری یا اغتشاشات ثانویه میکروبیم gut  به دلیل بی‌نظمی سیستم ایمنی موضعی یا سیستمیک، درگیری نهایی روده‌ای (فیبروز، واسکولوپاتی)، تغییرات رژیم غذایی، یا سرکوب سیستم ایمنی یا درمان آنتی‌بیوتیکی باشد ناشناخته است و همچنان در حد حدس و گمان می‌باشد.

 

میکروبیوم پوست در بیماری اسکلروز سیستمیک

میکروبیم پوست نیز در اسکلروز سیستمیک موضوع تحقیقاتی جالبی است. در تحقیقی روی چند بیمار دچار اسکلروز سیستمیک جلدی دی فیوز، هیچ تفاوتی در ارتباط با تعداد ویروس یا باکتری مشاهده نگردید، اما مخمرRhodotorula glutinis  به طور زیادی در پوست افراد دچاراسکلروز سیستمیک در مقایسه با پوست نرمال گروه کنترل مشاهده گردید.

 

میکروبیوم ریه در بیماری اسکلروز سیستمیک

میکروبیم ریه و ارتباط آن با SSc-ILD تعیین نشده است. ممکن است تحقیقات آینده نشان دهند که آیا پیشرفت SSc-ILD با وجود جنس‌های خاص میکروبی مرتبط است، مشابه آنچه در فیبروز ریوی ایدیوپاتیک مشاهده شده است. ارتباط بالینی دیس بیوز gut و ILD که در یک تحقیقی مشاهده شده جالب‌توجه است. در این زمینه، سهم کم‌تحرکی روده‌ای و ریفلاکس معده نسبت به ترکیب میکروبیم ریه و پیشرفت ILD در اسکلروز سیستمیک جالب‌توجه خواهد بود.

 

 نقش میکروبیوم در سایر بیماری‌های بافت پیوندی

میوپاتی های ایدیوپاتیک التهابی شامل گروه بزرگی از بیماری خود ایمن عضلات با درگیری‌های متنوعی از سایر سیستم‌های عضوی می‌باشند. درماتومیوزیت، سندرم آنتی سنتتاز، میوپاتی های نکروزه کننده با واسطه ایمنی و میوزیت اینکلوژن بادی شرایط بالینی خاصی هستند که ارتباط قوی بین آنتی‌بادی‌های اختصاصی میوزیت و فنوتیپ بیماری را نشان می‌دهد. تا به امروز هیچ داده‌ای در مورد میکروبیم در میوپاتی های التهابی گزارش نشده است. هیچ تحقیق منتشر شده‌ای در مورد میکروبیم در بیماری بافت پیوندی تمایز نیافته، بیماری بافت پیوندی مختلط و یا سندرم‌های هم‌پوشانی وجود ندارد.

 

نقش میکروبیوم در واسکولیت ها

واسکولیت های اولیه شامل طیف وسیعی از بیماری‌های مزمن است که شاخص آنها التهاب رگ‌های خونی کوچک، متوسط و بزرگ می‌باشد. چندین تحقیق سهم میکروبیوتا در بیماری‌زایی واسکولیت را بررسی نموده‌اند. جالب است که این تحقیق هم بر روی کلونیزاسیون میکروبیم سطوح مخاطی تمرکز داشته و هم توجه خاصی روی بیماری‌هایی با درگیری بارز راه‌های تنفسی فوقانی و تحتانی مثل گرانولوماتوز با پلی آنژیت (granulomatosis with polyangiitis; (GPAو همچنین کلونیزاسیون میکروبی بالقوه دیواره عروق (میکروبیم عروقی) دارد. سرانجام، در چند سال گذشته شاهد تجدید حیات تحقیقات درباره نقش احتمالی ویروس واریسلا زوستر (VZV) در اتیولوژی آرتریت سلول غول‌پیکر (giant cell arteritis: (GCAبوده‌ایم.

آرتریت سلول غول‌پیکر (giant cell arteritis)

درحالی‌که رگ‌های خونی در سلامت به طور معمول عاری از گونه‌های میکروبی در نظر گرفته می‌شود در مطالعات متعددی وجود میکروبیم عروقی را پیشنهاد کرده‌اند. در مطالعه بیماری آترواسکلروتیک (تصلب شرایین)، چندین گونه باکتریایی در بافت شریانی تصلب شرایین دخیل بودند از جمله اسپیروکت‌ها، Chlamydia pneumoniae، پاتوژن پریودنتال P. gingivalis و A. actinomycetemcomitans و بسیاری دیگر.

بعضی از اینها از رگ‌های بازیابی شده بهوجود آمده اند. اخیرا تعیین توالی اسیدهای نوکلئیک میکروبی، موجب وسعت تحقیقات اولیه گردیده اند. این تحقیقات انبوهی از ارگانیسم ها را توسط اسیدهای نوکلئیک شان شناسایی کرده‌اند و این احتمال هست که بسترهای عروقی که از لحاظ پاتولوژیکی تغییر یافته اند به‌عنوان "غربال" های غیر اختصاصی برای باکتری ها عمل می نمایند.

 

نقش میکروبیوم در بیماری کاوازاکی (Kawasaki disease)

بیماری کاوازاکی(KD)  یک واسکولیت با علت ناشناخته است که بیشتر کودکان را مبتلا می کند و بیشترین میزان بروز آن در ژاپن، کره و تایوان گزارش شده است. اپیدمیولوژی بیماری کاوازاکی منحصر بفرد است. این الگوهای اپیدمیولوژیک با جریان های بادی موجود در آسیای میانه مرتبط بوده و نشاندهنده پاتوژن های منتقله از هوا به‌عنوان محرک های بالقوه بیماری در افراد مستعد می‌باشد. ماهیت عامل بیماریزا ناشناخته است اما در این ارتباط روی باکتری ها، قارچ ها، و ویروس ها بحث هست. تحقیقات کاهش لاکتوباسیل و وجود باکتری گرم منفی تولید کننده HSP60 (آسینوباکتر، انتروباکتر، نایسریا و ویلونلا) و کوکسی گرم مثبت (استرپتوکوکوس و استافیلوکوکوس) را در بیماری کاوازاکی فعال نشان داده اند.

گروهی از محققان تغییرات میکروبیوتای روده‌ای را در ۲۸ بیماری دچار بیماری کاوازاکی مورد بررسی قرار دادند. چندین جنس از جمله Rothia and Staphylococcus، در مراحل حاد بیماری در مقایسه با مرحله غیر حاد بیماری کاوازاکی افزایش پیدا نمودند اما این مسئله فقط در زیر مجموعه ای از بیماران دچار بیماری کاوازاکی مشاهده شد. اسید نوکلئیک های مشابه با ۵ گونه استرپتوکوکوس (S. pneumoniae pseudopneumoniae, oralis, gordonii, and sanguinis) در طی فاز حاد بیماری کاوازاکی در روده اغلب بیماران (هر چند با تنوع قابل توجهی) افزایش یافت که نشاندهنده نقش بالقوه برای گونه های استرپتوکوکوس در بیماری کاوازاکی می‌باشد. ترکیب میکروبی در فاز غیر حاد بیماری کاوازاکی، افزایش فراوانی نسبی جنس های Ruminococcus, Roseburia و Faecalibacterium را نشان داد. مکانیسمی که گونه های خاص باکتریایی ممکن است به بیماریزایی بیماری کاوازاکی کمک کنند هنوز در حد حدس و گمان است، اما فعال سازی سیستم ایمنی از طریق سوپرآنتی ژن های تولید شده توسط گونه های استرپتوکوک و استافیلوکوک به‌عنوان فرضیه پیشنهاد شده است.

نقشی برای سموم کاندیدا موجود در هوا که از طریق بادهای تروپوسفریک (tropospheric) منشا شمال شرقی چین در توسعه بیماری کاوازاکی در چین، سن دیگو و هاوایی نقش داشته اند پیشنهاد شده است. جالب توجه است که بخش پلی ساکاریدی خارج سلولی محلول در آب کاندیدا آلبیکنس می‌تواند باعث التهاب شرایین کرونر در موش گردد.

 

نقش میکروبیوم در واسکولیت مرتبط با  ANCA  (ANCA-associated vasculitis)

مدتهاست که نقش میکروبی در گرانولوماتوز همراه با پلی آنژیت (GPA) بدلیل التهاب مخرب گرانولوماتوزی که می‌تواند روی مجاری تنفسی فوقانی و تحتانی در این زیرگروه واسکولیت مرتبط با آنکا  (AAV) تأثیر داشته باشد مطرح می‌باشد. به همین دلیل تحقیقات متعددی بر روی ترکیب میکروبیم بینی و مجاری تنفسی فوقانی در بیماران مبتلا به GPA متمرکز هستند. در تحقیقات قبلی، نشان داده شده که استافیلوکوکوس اورئوس در بیماریزایی GPAنقش داشته است. در GPA ترشحات بینی حاوی استافیلوکوکوس اورئوس و وجود سوپرآنتی ژن استافیلوکوکی افزایش یافته و با خطر عود بیماری همراه بود. منفعت درمان آنتی بیوتیکی با trimethoprim/sulfamethoxazole در پیشگیری از عود بیماری با کاهش استافیلوکوکوس اورئوس در مجاری تنفسی فوقانی مشخص می‌گردد. ارتباط استافیلوکوکوس اورئوس و GPAهمچنان در حد حدس و گمان باقی مانده است. اگرچه درمان با سرکوب کننده های سیستم ایمنی، التهاب موضعی و بستری شدن در بیمارستان همگی ممکن است در این راستا نقش داشته باشند، بی نظمی عملکرد اپی تلیال سد بینی و اختلال در پاسخ های ایمنی ضد میکروبی موضعی در بیماران دچار GPA  شناسایی شده است. جالب توجه است که چندین لکوسیدین و همولیزین (سموم تشکیل دهنده منافذ استافیلوکوکوس اورئوس) با فعالیت علیه نوتروفیل ها تقریبا در همه نمونه های جدا شده استافیلوکوکوس اورئوس از بیماران دچار GPA شناسایی شدند و ژن های luk (lulX and lukY ) بیشترین مورد در بین ایزوله های آنکا پروتئیناز ۳ (PR3) در مقایسه با میلوپراکسیداز (MPO ) و ایزوله های گروه کنترل سالم بودند که این نشاندهنده نقش ممکنه لکوسیدین در واسکولیت های مرتبط با آنکا PR3 می‌باشد.

در بررسی ترکیب میکروبیم GPA، گروهی از محققان ایزوله های DNA میکروبی از سواب بینی ۶۰ بیمار دچار GPA و ۴۱ بیمار سالم کنترل را توسط تعیین توالی ژن 16S rRNA موردمطالعه قرار دادند. ترکیب میکروبی در GPA به طور قابل توجهی از کنترل سالم متفاوت بود با فراوانی نسبی کمتر  P. acnesو استافیلوکوکوس اپیدرمیس ، استافیلوکوکوس اورئوس فراوان ترین گونه شناسایی شده بود اما تفاوت قابل توجهی در فراوانی بین GPA و افراد کنترل مشاهده نشد. جالب توجه است که استفاده از سرکوب کننده ایمنی غیر گلوکوکورتیکوئیدی با نرمال شدن میکروبیم بینی، با دیس بیوز بیشتر و فراوانی کمتر P. acnes و P. granulosum و S. epidermidis در درجه اول در بیماران GPA که تحت درمان با سرکوب کننده سیستم ایمنی نبودند همراه بود.Malasseziales  فراوانترین گونه های قارچی در حفره بینی بود. در بیماری حاد فراوانی کمتری از Malasseziales در مقایسه با فاز بهبودی GPA و افراد کنترل سالم دیده شد.

در تحقیق مشابهی در انگلستان، گروهی از محققان میزان بیشتری از ترشحات حاوی استافیلوکوکوس اورئوس در بیماران دچار بیماری GPA فعال در مقایسه با بیماری غیر فعال را یافتند.

در حالیکه بیشتر تحقیقات میکروبیم بینی را در GPA بررسی کرده‌اند، اطلاعات کمی در مورد ترکیب میکروبی سایر سطوح مخاطی در واسکولیت های مرتبط با آنکا وجود دارد. اطلاعات اولیه گزارش شده توسط گروهی از محققان نشان می‌دهد که میکروبیم روده در بیماران دچار واسکولیت مرتبط با آنکا، با نرمال کردن ترکیب میکروبی که در فاز بهبودی مشاهده می‌شود، تغییر می کند.

 

نقش میکروبیوم در بیماری بهجت (Behçet's disease)

بیماری بهجت (BD)  یک واسکولیت رگ متغیر با ویژگیهای خود التهابی است که با زخم های مکرر دهان و دستگاه تناسلی، ضایعات مخاطی و پوستی و التهاب چشمی از دیگر درگیری های سیستم ارگان ها شناخته می‌شود. میکروبیم موجود در بیماری بهجت در چندین مطالعه برررسی شده است. گروهی از محققان بزاق دهان ۳۱ بیمار مبتلا به بهجت و ۱۵ فرد کنترل سالم را مورد بررسی قرار دادند. هموفیلوس آنفولانزا فراوانترین گونه در بهجت بود در حالیکه Alloprevotella rava کاهش یافته بود. تنوع میکروبی به طور کل در بیماری بهجت در مقایسه با گروه کنترل کاهش یافته بود. گروهی از محققان تغییر در ترکیب میکروبی مدفوع را در ۱۲ بیمار دچار بهجت و ۱۲ فرد سالم مورد بررسی قرار دادند.Bifidobacterium و Eggerthella به طور قابل ملاحظه ای افزایش و Megamonas و Prevotella در بیماران دچار بهجت در مقایسه با افراد سالم کاهش یافته بود.

نقش میکروبیوم در واسکولیت  IgA

واسکولیت IgA (پورپورای هنوخ شنلاین ، Henoch-Sch€onlein Purpura, HSP ) در اکثریت کودکان با عفونت دستگاه تتفسی بوجود می آید که نشاندهنده عوامل عفونی در علت بیماری است. در تحقیقی در چین بر روی ۹۸ بیمار دچار HSP و ۶۶ فرد سالم کنترل، تنوع میکروبی بالاتری را در HSP نسبت به گروه کنترل نشان داده است.Firmicutes, Proteobacteria و Bacteroidetes به‌عنوان رده غالب در HSP شناخته شدند. در بررسی ترکیب میکروبی مدفوع، HSP همراه با دیس بیوز دارای تنوع میکروبی کمتری در مقایسه با گروه کنترل بود. جنس‌های Dialister, Roseburia و Parasutterella در کودکان دچار HSP کاهش‌یافته و فراوانی Parabacteroides و Enterococcus افزایش‌یافته بود.

 

نتیجه گیری

تعاملات سلول ایمنی میکروبیوتا می‌تواند پاسخ های ایمنی سازشی میزبان را شکل دهد و سهم میکروبی در شروع بیماری و انتشار آن در بیماری روماتیسمی قابل قبول و محتمل می‌باشد. مطالعات انجام شده بر روی پوست، دهان، زیر لثه، روده، بینی، ریه و میکروبیم عروقی انسان نشان می‌دهد که دیس بیوزیس یک ویژگی مشترک در میان بیماری‌های بافت پیوندی و واسکولیت های اولیه است. ناهمگنی قابل توجهی در ترکیب میکروبی مشاهده شده در سراسر مطالعات گزارش شده وجود دارد، که ممکن است تفاوت در جمعیت بیمار، فنوتیپ و فعالیت بیماری، درمان، یا طراحی تحقیق را منعکس نماید. برای به حداکثر رساندن مقایسه و اعتبار تحقیقات میکروبیم در مطالعه بیماری‌های خودایمنی سیستمیک، تلاش در استاندارد سازی گردش کار و روش مورد نیاز است. ادغام مطالعات توصیفی با تحقیقات فرضیه محور در شناسایی اهداف قابل قبول میکروبی در درمان بیماری روماتیسمی قطعی و پره کلینیکال حیاتی خواهد بود.

 

منبع:

Konig, Maximilian F. 2020. “The microbiome in autoimmune rheumatic disease.” Best Practice and Research: Clinical Rheumatology 34(1): 101473.

 

 

 


[1] Henoch-Sch€onlein Purpura, HSP

 


[1] sicca

[2] buccal mucosa

[3] keratoconjunctivitis sicca

[4] Systemic sclerosis

[5] gastroparesis

[6] gastric antral vascular ectasia and angiodysplasia

[7] telangiectasias

[8] granulomatosis with polyangiitis

[9] giant cell arteritis

[10] Kawasaki disease

[11] tropospheric

[12] ANCA-associated vasculitis

[13] nonglucocorticoid

[14] Behçet's disease


نویسندگان

نیلوفر نقشینه، واحد تحقیق و توسعه آزمایشگاه پاتوبیولوژی و ژنتیک اریترون

تماس با ما


اریترون یک آزمایشگاه تخصصی است که از راه های مختلف می‌توانید با آن در تماس باشید و پرسش ها و مشکلات خود را به آسانی با متخصصین ما در میان بگذارید.

 

ساعت کار آزمایشگاه از 06:30 صبح الی 10 شب به طور یکسره و روزهای تعطیل از 7 صبح الی 8 شب

اصفهان / خیابان شیخ صدوق شمالی / خیابان شیخ مفید غربی

جواب آزمایش خود را به آسانی از طریق پیام دادن به شماره های زیر در واتس آپ دریافت نمایید.

09138183947          09367313879

شماره تماس:7-36631906- 031    2 -36633621 - 031

شماره فکس: 89784728- 021

med@Erythron-lab.com

کد پستی : 76351-81647