بیماری سلیاک

بیماری سلیاک،  انتروپاتی مرتبط با سیستم ایمنی است که به صورت حساسیت دائمی به گلیادین گندم یا سایر پرولامینهای موجود در جو در افرادی که از نظر ژنتیکی مستعد هستند تعریف می شود.

بیماری سلیاک با بیماریهای متعددی مثل ، استئوپروز، درماتیت هرپتی فرم، برخی از بیماریهای نورولوژیک و آندوکرین، انواع  تیروئیدیت ، سرطانها و بیماریهای اتوایمیون مثل دیابت نوع اتوایمیون، هپاتیت اتوایمیون و سندر مهای داون و ترنر همراهی دارد  .ارتباطی قویی بین هاپلوتایپ HLA-DQ2 یا HLA-DQ8 با بیماری سلیاک شناخته شده ولی اکثر افرادی که HLA–DQ2 را بروز می‏دهند دچار بیماری نمی ‏شوند.

درمان بیماری سلیاک عبارت است از رعایت رژیم فاقد گلوتن برای تمام عمر ، توصیه می شود که در ابتدا رژیم با لاکتوز پایین رعایت شود و در صورت لزوم مکملهایی مثل کلسیم و آهن و فولات به رژیم اضافه شود . به نظر می رسد تشویق بیمار به مشارکت در انجمن های محلی و کشوری سلیاک در رعایت بهتر رژیم کمک کننده است. معمولاً در صورت تشخیص صحیح و رعایت دقیق رژیم در 70% بیماران بهبود بالینی در عرض دو هفته و تقریباً در همه آنها بعد از شش هفته بوجود می آید. تستهای سرولوژیک در طول شش تا چهار هفته بهبود می یابند در حالیکه یافته های پاتولوژیک امکان دارد تا دو سال باقی بمانند.

 

تست تشخیصی  IIFT بیماری اتو  انتی بادی های  اندومیزیوم و انتی گلیادین

تست تشخیصی ایمنوفلورسانس غیرمستقیم با الگوی رتیکولار  ،جهت تشخیص  اتو انتی بادیهای اختصاصی علیه  انتی اندومزیوم (EMA) و  گلیادین (GAF-3x)  استفاده می شود.

جهت تشخیص  اتو انتی باد های اختصاصی علیه  انتی اندومزیوم (EMA) و  گلیادین (GAF-3x) از بیوچیپ  (biochips) پوشیده شده یا اصطلاحا کت شده با  انتی ژن استفاده می شود. این بیوچیپها با نمونه های سرمی رقیق شده  بیمار مجاور شده  و مدت زمان خاصی انکوبه می شوند. در نمونه های مثبت  انتی بادی های اختصاصی IgA یا IgG به انتی ژن متصل می شوند.

در مرحله دوم تشخیص،  اتو انتی بادی های اختصاصی علیه  انتی اندومزیوم (EMA) و  گلیادین ( (GAF-3x  متصل شده، به انتی هیومن انتی بادی های نشان دار شده با رنگه فلورسین  متصل می شوند و نمونه ها با میکروسکوپ فلورسانس  بررسی می شوند.

انتی بادی های  انتی گلیادین،   انتی اندومیزیال (EMA) و انتی ترانس گلوتامیناز بافتی (tTG)

• از پروفایلهای آنتی بادی  انتی گلیادین ( هم IgG و هم IgA) ، انتی اندومیزیال و ترانسگلوتامیناز بافتی در تشخیص اولیه سلیاک  به خوبی شناخته شده است، از میان تستهای سرولوژیک مورد نیاز برای تشخیص بیماری سلیاک اندازه گیری آنتی بادیهای ضد گلیادین منسوخ شده ، که این امر ناشی از حساسیت و ویژگی بسیار پایین این  تست حدود(  50 %)  است .

• اندومیزیال (EMA)   IgA اتوآنتی بادیهایی هستند که بر علیه ماتریکس کلاژنی در بافتهای انسانی.  تولید می شوند.

• گلوتامیناز بافتی سیتوزولی است که اتصال عرضی پروتئینهای مختلف ماتریکس خارج سلولی را بر قرار می سازد.

• کیتهایی در دسترس هستند   که با استفاده از tTG انسانی انتی بادی ضد ترانس گلومتامینار بافتی را به روش الایزا تشخیص می دهند. حساسیت و ویژگی این تست انجام شده ویژگی این تست بین 95 تا %99 و حساسیت نوع انسانی این تست تا 100 % گزارش شده است.

• . ترکیبی از حساسیت و ویژگی بالای این تست موجب شده که این تست برای بررسی بیماران مشکوک به سلیاک و یا غربالگری بعنوان تست انتخابی اول پیشنهاد شود  .همچنین در تشخیص درماتیت هرپتی فرم نیز این تست  بکارمی روند.  

• مثبت، با استفاده از EMA و بیوپسی قسمت دوم دئودنوم تأیید می شوند.

• نتایج با شدت آنتروپاتی حساس به گلوتن رابطه دارد. نتایچ منفی تشخیص بیماری را رد نمی کند. Anti-tTG نسبت به EMA حساسیت بالاتری دارد اما اختصاصیت کمتری نسبت به EMA دارد.

• در بیماران مبتلا به فرم خفیف انتروپاتی حساس به گلوتن ممکن است میزان آنتی‏بادی قابل ردیابی نباشد، نتیجه منفی بیماری سلیاک یا درماتیت هرپتی فرم را بطور کامل رد نمی‏کند. آزمایش بیوپسی روده برای اشخاص مشکوک و مستعد ابتلا به بیماری پیشنهاد می شود.

• IgA در تعداد قابل توجهی از بیماران مبتلا به سلیاک یافت می‏شود که منجر به عدم تولید  IgA-EMA خواهد شد. در این موارد اندازه‏گیری Anti-tTG IgG و  Anti-Gliadin IgG جهت تشخیص مفید خواهند بود.

• در نتایج Anti-tTG  منفی که شخص کمبود IgA ندارد. تشخیص بیماری سلیاک غیر محتمل می باشد و انجام بیوپسی روده ضرورت ندارد.

 

منابع:

www.euroimmun.com

Chorzelski TP, Beutner EH, Sulej J, Tchorzewska H, Jablonska S, Kumar V, et al. IgA anti-endomysium antibody. A new

immunological marker of dermatitis herpetiformis and coeliac disease. Br J Dermatol 1984; 111: 395-402.

 Abdulkarim AS, Murray JA. Review article: The diagnosis of coeliac disease. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17: 987-95.

 Farrell RJ, Kelly CP. Diagnosis of celiac sprue. Am J Gastroenterol 2001; 96: 3237-46.

 Reeves GE, Squance ML, Duggan AE, Murugasu RR, Wilson RJ, Wong RC, et al. Diagnostic accuracy of coeliac serological

tests: a prospective study. Eur J Gastroenterol Hepatol 2006; 18: 493-501