دیگر اتوآنتی بادی ها

آنتی بادی علیه Centrioles :

سانتریول ها ساختارهای استوانه ای سلول هستند که عمدتاً از توبولین تشکیل شده است و در سازمان دهی تقسیم میتوزی و تکمیل سیتوکینز دخیل هستند.

 در تعداد کمی از بیماران مبتلا به اسکلرودرما (SSc ) ، آنتی بادی های ضد سانتریول و سایر اجزای سلولی درگیر در میتوز مانند سانترومر بوجود می آید. آنتی بادی های ضد سانتریول در بیماران مبتلا بهprimary Raynaud's phenomenon   و اسکلرودرما قابل مشاهده هستند.

آنتی بادی علیه  MSA:

mitotic spindle apparatus (MSA) ساختاری است که مسئول هدایت کروموزوم ها در طول تقسیم سلولی است.  اتوآنتی بادی های ساخته شده علیه MSA الگوهای خاصی را در رنگ آمیزی ایمونوفلورسانس غیر مستقیم نشان می دهند. این تفاوت جزئی مربوط به ساختار اتوآنتی ژن می باشد.

این آنتی بادی ها در برخی از مبتلایان به بیماری های لوپوس، سندرم شوگرن و آرتریت روماتوئید وجود دارند. همچنین در مبتلایان به Small-cell lung cancer مشاهده می شوند.

آنتی بادی علیه NuMa (MSA1) :

NuMA  (دستگاه میتوز هسته ای) یک پروتئین طولانی پیچ خورده است که در اینترفاز میتوز در تقسیم سلولی نقش دارد. شایعترین بیماری خود ایمن سیستمیک مرتبط با آنتی بادی ضد NuMa سندرم سیکا (Sicca) یا SS اولیه می باشد (9/38% موارد مثبت آنتی بادی ضد NuMa )، پس از آن undefined CTD (33% موارد). آنتی بادی علیه NuMa-1 در بیماران مبتلا به بیماری های روماتوئیدی کمتر دیده می شود. در حالی که این پادتن ها در بیماران مبتلا به آرتروپاتیهای همراه با تیروئیدیت اتوایمیون بیشتر دیده می شود Anti-NuMA-2 در بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتیک سیستمیک رایج است.

آنتی بادی علیه Midbody (MSA 2) :

Midbody یا Flemming body ساختاری ناپایدار است که در سلول های پستانداران در انتهای سیتوکینز و درست در نزدیکی زمان جدا شدن کامل دو سلول در حال تقسیم پدیدار می شود.

اتوآنتی بادی های علیه این ساختار در بدن برخی از افراد تشکیل می شود که در تشخیص بیماری هایی مانند سندرم Raynaud و فرم بدخیم و پیشرونده اسکلروزیس سیستمیک نقش دارد.

آنتی بادی علیه Centromere protein F :

این پروتئین جزئی از ماتریکس هسته ای در فاز G2 در اینترفاز می باشد. در اواخر G2 این پروتئین با kinetochore همخوانی دارد و این ارتباط را تا آنافاز اولیه حفظ می کند.

 آنتی بادی های ضد این پروتئین در بیماران مبتلا به سرطان یا بیماری پیوند علیه میزبان یافت شده است.

اتوآنتی بادی علیه ریبوزوم:

ریبوزوم یک دستگاه مولکولی پیچیده است که در همه سلول های زنده وجود دارد، به عنوان محل سنتز پروتئین های بیولوژیکی عمل می کند و دارای دو زیر واحد است. زیر واحد بزرگتر که بصورت 60S است از سه فسفوپروتئین اسیدی Po ، P1 و P2 تشکیل شده است. در بدن بیماران مبتلا به لوپوس اتوآنتی بادی هایی علیه پروتئین P ریبوزومی ایجاد می شوند که شدیداً برای این بیماری اختصاصی هستند و اغلب در نوعی از بیماری که سیستم اعصاب مرکزی را درگیر می کند تحت عنوان lupus psychosis یافت می شود.

اتوآنتی بادی علیه دستگاه گلژی(AGA):

دستگاه Golgi ، ارگانلی است که در اکثر سلول های یوکاریوتی یافت می شود. این اندامک سلولی در پردازش پروتئین ها برای ترشح نقش دارد. آنتی بادی های ضد گلژی (AGA) بیشتر در سرم بیماران مبتلا به بیماری های خودایمن، به خصوص سندرم شوگرن (SS) و لوپوس اریتماتوز سیستمیک گزارش شده است.

همنچنین حضور این آنتی بادی ها در بیماری های غیر خود ایمن مانند آتاکسی مخچه ای ایدیوپاتیک و عفونت های ویروسی مانند ویروس اپشتین بار (EBV) ویروس HIV گزارش شده است.

اتوآنتی بادی علیه لیزوزوم:

پروتئین های غشایی مرتبط با لیزوزوم، یا LAMP1 و LAMP2، جزء اصلی غشای لیزوزوم می باشند. آنتی بادی های ضد LAMP-2 با مجموعه ای از واسکولیت های اولیه مرتبط هستند.

آنتی بادی علیه اکتین:

اکتین یک خانواده از پروتئین های چند منظوره کروی است که میکروفیلامنت ها را تشکیل می دهند. آنتی بادی ضد اکتین (AAA) در برخی از بیماری های خودایمن یافت می شود و ممکن است برخی ارزش تشخیصی داشته باشند.

 در سلیاک، آنتی بادی های ضد اکتین با سطح آسیب روده ارتباط دارد.

در هپاتیت خود ایمن این آنتی بادی ها با الگوی شناسایی سیستم ایمنی ارتباط دارند و الگوی تشخیصی برای درصد کمی از هپاتیت های خودایمن نوع 1 و یا بیماران مبتلا به cryptogenic هپاتیت اختصاصی است.

در سرطان معده آنتی بادی های ضد اکتین در کنار سایر آنتی بادی ها در فرم شدید بیماری و پیش آگهی  نامطلوب افزایش می یابد.

آنتی بادی علیهVimentin  :

 Vimentin  از فیلامان های حد واسط کلاس III می باشد که در اکثر سلولهای غیر اپیتلیال به ویژه سلولهای مزانشیمی یافت می شوند. این پروتئین در سلول های مزانشیمی، سلول های اندوتلیال رگ های خونی، سلول های توبولار کلیه، ماکروفاژها، نوتروفیل ها، فیبروبلاست ها و لکوسیت ها بیان می شود. افزایش بیان vimentin اغلب به عنوان نشانگر EMT در سرطان استفاده می شود.

اتوآنتی بادی های ساخته شده علیه vimentin معمولاً در بیماران مبتلا به بیماری های خود ایمنی مانند لوپوس و آرتریت روماتوئید و همچنین پس از پیوند یافت می شود.

آنتی بادی علیه سیتوکراتین:

سیتوکراتین ها پروتئین های کراتین موجود در اسکلت سلولی سلول های اپیتلیال هستند. بیان این سیتوکراتین ها در سلول های اپیتلیال برای اندام ها یا بافت های خاص، اختصاصی است. بنابراین، آنها برای تشخیص سلول منشاء تومورهای مختلف بدن در بالین استفاده می شوند.

 اتوآنتی بادی های ساخته شده علیه این پرتئین در بیماران مبتلا به اختلالات خود ایمن کبد، آسم و برخی بیماری های انسدادی ریه شناسایی شده است.

اتوآنتی بادی علیه Tropomyosin :

تروپومیوزین یک پروتئین دو رشته ای دارای پیچ خوردگی های آلفا است که در اسکلت سلولی یافت می شود. این پروتئین در بیماری زایی کولیت اولسراتیو نقش دارد به طوری که در خون 95% بیماران مبتلا به کولیت اولسراتیو، اتوآنتی بادی های علیه تروپومیوزین یافت می شود. علاوه بر این آنتی بادی های علیه تروپومیوزین در تب حاد روماتیسمی و سندرم بهجت نیز گزارش شده اند.

اتوآنتی بادی علیه  :vinculin

در سلول های پستانداران، vinculin یک پروتئین غشایی-سیتو اسکلتی در پلاک های چسبندگی کانونی است که در پیوند مولکول های چسبندگی مولکولهای اینتگرین به اکتین اسکلت سلولی دخیل است.

اتوآنتی بادی علیه Desmin :

Desmin  یک فیلامان حدواسط نوع III اختصاصی عضله است که با sarcolemma ، Z disk و غشای هسته در سارکومر ادغام می شود  و ساختار سارکومر را تنظیم می کند.  این پروتئین در هر دو عضله صاف و مخطط وجود دارد.

اتوآنتی بادی علیه Laminin :

Laminin  یک گلیکوپروتئین مهم در غشای بازال و Thin extracellular matrices (ECM) (که در زیر سلولهای اپی تلیال ، اندوتلیال و اطراف ماهیچه ها، سلولهای عصبی و بافت چربی وجود دارد) می باشد. مطالعات بسیاری نشان داده که لامینین در فعالیت های بیولوژیکی سلول مانند تحریک چسبندگی، مهاجرت، رشد و تمایز سلول های مختلف نقش دارد.

 اتوآنتی بادی علیه لامینین در بسیاری از بیماری های خودایمن مانند لوپوس اریتماتوزیس سیستمیک، واسکولیت و سندرم Raynaud نقش دارد.

اتوآنتی بادی علیه کلاژن نوع VII :

فیبرهای کلاژن نوع VII از سه رشته کلاژن آلفای یکسان تشکیل شده است و محدود به زیر ناحیه بازال سلول های اپیتلیال squamous می باشد. موتاسیون در ژن کد کننده کلاژن نوع VII منجر به ایجاد بیماری dystrophic epidermolysis bullosa می شود.

 در صورت به وجود آمدن اتوآنتی بادی علیه این فیبرها فرم اکتسابی از بیماری تحت عنوان epidermolysis bullosa acquisita ایجاد می شود. در گروهی از بیماران مبتلا به لوپوس نیز اتوآنتی بادی هایی علیه کلاژن نوع VII ایجاد می شود که تحت عنوان bullous SLE شناخته می شوند این بیماران داری اختلالات پوستی می باشند.

 

 

اتوآنتی بادی علیه Elastin :

الاستین یک پروتئین بسیار الاستیک در بافت همبند است و اجازه می دهد بسیاری از بافت ها در بدن پس از کشش، شکل خود را از سر بگیرند. الاستین به پوست کمک می کند تا پس از تخریب یا تحت فشار قرار گرفتن به موقعیت اصلی خود بازگردد. همچنین الاستین یک بافت باربری مهم در بدن مهره داران است و در مناطقی که انرژی مکانیکی مورد نیاز است ذخیره می شود.

اتوآنتی بادی های ساخته شده علیه Elastin در بیماران مبتلا به سیستمیک اسکلروزیس مشاهده شده است.

اینترفرون آلفا : (Alpha interferon)

اینترفرون ها پروتئین هایی با فعالیت ضد ویروسی هستند که در پاسخ به انواع مختلف محرک ها توسط سلول ساخته می شوند. آنها علاوه بر فعالیت ضد ویروسی، فعالیت ضد رشد (anti-growth) نیز دارند. IFNa به عنوان مارکر بیماری و شاخصی برای روش های immunotherapeutic در تعدادی از شرایط پاتولوژیک بکار می رود:

در طول مرحله حاد عفونت ویروسی، سطح آلفا IFN در اکثر بیماران به طور قابل توجهی افزایش می یابد و به طور قابل ملاحظه ای در طول دوره بهبودی کاهش می یابد.  افزایش سطح IFNa در اکثر بیماران مبتلا به آرتروپاتی التهابی مانند پلی آرتریت جوانان، آرتریت روماتوئید، اسپوندلیت انکلوزان، polychondritis ، psoriatic arthritis ، polymyalgia rheumatica و اسکلرودرما اثبات شده است. افزایش سطح IFNa برای سایر اختلالات خودایمنی مانند لوپوس اریتماتوز سیستمیک و واسکولیت سیستمیک نیز نشان داده شده است. سطح سرمی آلفا IFN می تواند به تشخیص بین کودکان مبتلا به درد شکمی غیر اختصاصی یا آدنیت مزانتریک و کسانی که دارای آپاندیسیت حاد هستند کمک کند.

اینترفرون بتا (Interferon beta)  :

اینترفرون بتا سیتوکینی است که توسط فیبروبلاست ها وسلول های دندریتیک، ماکروفاژها و سلول های اندوتلیال در مواجهه با عوامل پاتوژن تولید می شود. اغلب در بیماران مبتلا به MS جهت پایش درمان و نظارت بر روند آن درخواست می شود.

اریتروپویتین Erythropoietin (EPO) :

اریتروپویتین یک پروتئین سنگین گلیکوزیله است. 90 درصد از EPO در سلول های peritubular کلیه بالغ در و واکنش به کاهش اکسیژن بافت تولید می شود. هنگامی که فشار اکسیژن پلاسما کاهش می یابد، غلظت EPO افزایش می یابد. آنمی آپلاستیک، آنمی همولیتیک و کم خونی ناشی از کمبود آهن سبب افزایش سطح سرمی EPO می شود. سطوح EPO در بیماران مبتلا به کم خونی ثانویه ناشی از نارسایی کلیوی و سایر اختلالات مانند سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز) به طور کلی برای سنجش میزان آنمی نامناسب است. و این به علت اختلال و نقص کلیه در سنتز EPO می باشد. غلظت های پایین EPO ممکن است هشدار اولیه ای در موارد رد پیوند کلیه باشد. EPO همچنین می تواند برای نظارت بر بیماران مبتلا به ایدز تحت درمان       (AZT) Zidovudine استفاده شود. برخی از تومورها EPO را تولید می کنند و در این موارد، EPO ممکن است به عنوان نشانگر تومور برای نظارت بر اثربخشی درمان استفاده شود.

CIC-C1q :

در بسیاری از افراد مبتلا به لوپوس اریتماتوزیس سیستمیک و آرتریت روماتوئید به ویژه افراد دارای اختلالات واسکولیتی، کمپلکس های ایمنی در حال گردش وجود دارد. این کمپلکس ها از واکنش بین آنتی ژن و اتوآنتی بادی های بوجود آمده علیه آنها طی خود ایمنی به وجود می آیند. سطوح CIC ها با فعالیت بیماری ارتباط دارند و در سطوح بالاتر در طول فازهای فعال بیماری مقدار آنها افزایش می یابد. در بیماری سرم، که یک بیماری پیچیده ایمنولوژیک است، این کمپلکس های ایمنی در بافت ها منجر به آسیب می شوند.