image

Infertility Mosaic BIOCHIP Technique )IMBT) تکنیکی نوین برای تشخیص اتوآنتی بادی های دخیل در ناباروری و سقط جنین

(IMBT) ، تکنیکی نوین برای تشخیص تعدادی از مهمترین اتو آنتی بادی هایی می باشد که به تازگی در دپارتمان ایمونولوژی آزمایشگاه اریترون راه اندازی شده است. اهمیت و نقش این آنتی بادی ها در بروز ناباروری و سقط در زیر آمده است.

Anti-ovarian antibodies اتوآنتی بادی هایی هستند که علیه بخش های مختلفی از تخمدان عمل می کنند. در70% زنان با تخمدان های نابالغ یافت می شوند. علاوه بر این در بیماران مبتلا به آدیسون، تیروئیدیت و اندومتریوز نیز یافت می شوند. حضور این آنتی بادی ها با اوولاسیون نامنظم، جایگزینی نامناسب جنین، عدم موفقیت درمان IVF و هورمون تراپی در ارتباط است.

Anti-lyedig cell antibodies این اتوآنتی بادی ها در مردانی که از Spermatic cord torsion رنج می برند، یافت می شوند. این آنتی بادی ها با اثر بر سلول های لیدیگ، موجب تخریب آنها می شوند. نتیجه عملکرد این آنتی بادی ها، کاهش قدرت باروری در مردان است.

Anti-spermatozoa antibodies این آنتی بادی ها بر علیه مراحل ابتدایی سلول اسپرم تولید می شوند. تخریب سلول های سرتولی، عامل اصلی در ایجاد این اتوآنتی بادی ها می باشد.عملکرد های اصلی آنتی بادی های ضد اسپرم را می توان به صورت زیر بیان نمود:- ممانعت از عبور اسپرم از مجرای سرویکس- ممانعت از اتصال اسپرم به زونا پلوسیدای سلول تخم- به عنوان اپسونین عمل کرده و با اتصال به سلول تخم موجب فاگوسیت شدن آن توسط فاگوسیت های مادری می شوند.

Anti-uterine antibodies این اتوآنتی بادی ها در زنان درگیر با اندومتریوز یافت می شوند.آنتی بادی های ضد آندومتر (Anti-endometrial Abs) و آنتی بادی های ضد اندوتلیال (Anti-endothelial Abs) ، شاخص ترین این آنتی بادی ها هستند.حضور این آنتی بادی ها به وضوح با ناباروری و سقط جنین در ارتباط است.

Anti-placental antibodies آنتی بادی های ضد آنتی ژن های مختلف جفت، در زنان با سقط جنین و ناباروری گزارش شده اند. حضور این آنتی بادی ها بر رشد و نمو جنین نیز تاثیر منفی می گذارند.

تکنیک IMBT قادر به تشخیص همزمان تمامی اتوآنتی بادی ها مذکور می باشد و این آزمایش به صورت هفتگی در بخش ایمونولوژی آزمایشگاه اریترون انجام می گیرد.

.آنتی بادی های ضدفسفولیپید وسقط جنینآنتی فسفولیپید آنتی بادی ها ،گروهی هتروژن ازآنتی بادی ها را شامل می شوند که برعلیه فسفولیپیدهای بارمنفی و به واسطه پروتئین پلاسمایی باند شونده بافسفولیپید، عمل می کنند. این اتوآنتی بادی ها بطورمعمول با برخی بیماریهای اتوایمیون همچون SLE در ارتباط هستند و بطور کلی اختلالات ناشی از عملکرد آنها به سندرم اولیه آنتی فسفولیپید معروف است.سندرم آنتی فسفولیپید اولین بار در سال 1982 در بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز، افراد دارای آنتی بادی های ضدکاردیولیپینی وبیماران مبتلا به ترومبوزیس شرح داده شد. برای اینکه بیمار به عنوان فرد مبتلا به سندرم آنتی فسفولیپید در نظر گرفته شود.می بایست حداقل یکی از معیارهای اصلی بالینی ویک معیار آزمایشگاهی را دارا باشد. این معیارها در زیر آورده شده اند.

معیارهای بالینی

1- بروز ترومبوز در یک یا قسمت هایی از شریان ها، وریدها یا مویرگ ها درهربافت یا ارگان2- سابقه سقط جنین• بروز یک یا تعداد بیشتری ازموارد سقط جنین در هفته 10 بارداری به بعد• تولد نوزاد نارس پیش از هفته 34 بارداری در اثر اکلامپسی یا پره اکلامپسی شدید و یا نقص جفتی

معیارهای آزمایشگاهی1- حضور لوپوس آنتی کواگولان در سرم فرد2- حضور آنتی بادی های ضدکاردیولیپین در سرم (تیترهای متوسط یا بالا از IgG یا IgM)3- حضورآنتی بادی های ضد بتا 2 گلیکوپروتئین در سرم (تیترهای متوسط یا بالا ازIgG یا IgM)آنتی فسفولیپیدها از جنبه های مختلف در بروزRPL نقش دارند.دخالت این پادتن ها در بارداری های پیش از موعد، به نظر می رسد بیشتر عاملی ایمونولوژیک باشد تا ترومبوفیلیک.مطالعات بافت شناسی جفت پس از سقط نشان دهنده یک تهاجم تروفوبلاستی داخل مویرگی است. همچنین مطالعات دیگر، آنتی بادی های ضد فسفولیپید را باکاهش آزادشدن هورمون hCG از جفت، جلوگیری از مهاجرت تروفوبلاست و مرحله تهاجم، مهارچسبندگی مولکولی سلول های تروفوبلاست و فعالیت کمپلمان روی سطح تروفوبلاست را نشان داد.آنتی فسفولیپید ها در15% مواردسقط در سه ماه اول بارداری گزارش شده اند.دریک بررسی سیستماتیک محققین دریافتند زنانی که سقط آنها ناشی از حضور آنتی فسفولیپید ها بوده است، درصورتی که تحت درمان باهپارین ویا دز پایین آسپرین قرار گیرند، نرخ تولد نوزاد زنده در آنها بهبود می یابد.

سلیاک وسقط جنین

سلیاک بیماری ناشی از حساسیت به مصرف گلوتن است. عامل ایجادکننده آن پاسخ های ایمنی به گلیادین (جزیی از پروتئین گلوتن) است که در وهله نخست در قسمت های بالاتر روده کوچک تظاهر می کنند و با حضور سلولهای التهابی وآتروفی ویلی در لامیناپروپریا و اپیتلیوم مشخص می شوند. امروزه اکثر بیماران مبتلا به سیلیاک علایم ضعیفی همچون خستگی ،کم خونی وکاهش وزن را نشان می دهند. اما در بیماران باشکل فعال بیماری استعداد ابتلا به عوارض شدیدتری همچون سرطان دستگاه گوارش نیز وجود دارد. تحقیقات نشان می دهد که سلیاک درمان نشده باسقط جنین در ارتباط است.این ارتباط می تواند ناشی ازپاسخ های ایمنی درلامیناپروپریا باشد، بافتی که به عنوان بزرگترین ارگان ایمنی بدن شناخته می شود. تخمین زده می شود که حدود 4% از زنان عقیم از بیماری سلیاک تشخیص داده نشده، رنج می برند دریک مطالعه در ایتالیا نشان دادند که درقیاس باگروه کنترل، زنان مبتلا به سلیاک بطورمشخص از تعداد فرزند کمتر، دفعات سقط بیشتر و دوره باروری کوتاهتری بهره می برند. حذف گلوتن از رژیم غذایی این زنان افزایش قدرت باروی آنها رادرپی داشت.

بیماران مشکوک به سلیاک با آزمایش های سرولوژیک مورد ارزیابی قرار میگیرند اما تشخیص قطعی منوط به بیوپسی ژژنوم واثبات وجود آتروفی درساختار ویلی هاست. اندازه گیری آنتی بادی های ضدگلیادین از کلاس IgG&IgA یکی از ابزار در تشخیص آزمایشگاهی است که البته به قدر کافی اختصاصی نیست و دربرخی مطالعات اختصاصیت آن کمتراز70% گزارش شده است .این در صورتی است که اثبات حضور آنتی بادی های ضد اندومزیال از کلاسIgG و IgA درسرم یک تست بسیار اختصاصی تر (100-97%) است.پزشکان توصیه می کنند که بیماران مبتلا به سلیاک که در سنین باروری هستند حتما از رژیم غذایی فاقدگلوتن استفاده کنند.

نوروایمنولوژی وسقط جنینمطالعات نشان می دهد که سیستم ایمنی وسیستم هورمونی بدن به صورت شبکه ای درهم پیچیده از پیام ها و پاسخ ها درطی بارداری عمل می کنند و غالباً پیام رسانان مشابه ای در این بین ایفای نقش می کنند.امروزه این ارتباط عملکرد تحت عنوان نورواندوکرینولوژی ونوروایمنولوژی مورد بررسی قرار می گیرد. در1933 ریچلین بطور جامع به این موضوع پرداخت. دراینجا 2 عامل دخیل در سقط جنین وابسته به ارتباطات بین دو سیستم ایمنی وهورمونی عصبی را بررسی می نماییم.هایپرپرولاکتینمی پرولاکتین که توسط سلولهای لاکتوتروپ بخش داخلی هیپوفیز ترشح می شود، هورمونی است که هم در قدرت باروری در زنان وهم مردان تاثیربسزایی دارد،به طوری که افزایش غلظت سرمی این هورمون در زنان می تواند مستقیماً بر اوولاسیون واحتمالاً جایگزینی جنین دررحم تاثیرگذار باشد و از سوی دیگر برکیفیت مایع منی در مردان نیز بسیارموثر است. افزایش پرولاکتین سرم یک یافته بسیارمعمول ورایج درزنان بامشکلات سقط جنین می باشد اما درمردان بسیارنادر است.تاثیرپرولاکتین برعملکرد سیستم ایمنی وهمچنین واکنشهای خودایمنی مورد مطالعه قرار گرفته است. براین اساس رابین در1994 نشان دادکه پرولاکتین تولید اتوآنتی بادی های موثر بر فرایند سقط را افزایش می دهد. وی نشان داد درصورتی که درمدل حیوانی عمل برداشت هیپوفیز (هایپوفیزکتومی) انجام گیرد، منجربه کاهش یا سرکوب تولید آنتی بادی ها می گردد.

درمطالعه دیگر تاثیر بروموکریپتین که داروی موثر بر درمان تومورهیپوفیز، پارکینسون ،تیپ2 دیابت وسندرم بدخیمی نوروپلاستیک است وبه طورموثری تولید پرولاکتین رانیز سرکوب می کند، مورد ارزیابی قرارگرفت. نتایج نشان داد که این دارو نیزاثرمشابه بر سرکوب تولید آنتی بادی دارد.درحالی که تجویز مجدد هورمون پرولاکتین وهمچنین هورمون رشد توانایی تولید آنتی بادی ها را افزایش داد. شیوع بالای هایپرپرولاکتینمی در زنان درگیر باسقط جنین مکرر حضور اختلالات اتوایمیون را نیز در این جمعیت به همراه دارد که همان طورکه گفته شد نه تنها ازطریق تاثیر بر اوولاسیون وجایگزینی بلکه به واسطه فرایند ایمونولوژیک می تواند برقدرت باروری تاثیرگذار باشد.

 

گنادوتروفین ها

واکنش های خودایمنی به گنادوتروفین ها توسط برخی محققین مورد بررسی قرار گرفته است. براساس این تجربیات مشخص شده که اختلالات گنادها در جنس مونث ممکن است ناشی ازفعالیت آنتی گنادوتروفیک برخی آنتی بادیها باشد. این موضوع به کرات توسط نویسندگان مختلف در منابع گوناگون ذکرشده است که به دنبال آن درمان با داروهای گنادوتروپیک به عنوان درمان استاندارد برای اکثر زوج های نازا مورد توجه قرار گرفته است. مطالعات در بیماران تحت درمان نشان داده است که با افزایش سیکل های تحریک ، افزایش دوز دارو نیز مورد نیاز است. این افزایش مقاومت به تحریک توسط گنادوتروفین ها، با فعالیت آنتی بادی های ضدگنادوتروفین ها در ارتباط است .

واکنش های اتوایمیون به هورمونهای گنادی حدود 15 سال پیش پیشنهاد شد، زمانی که محققین القای آنتی بادی های ضداستروژن را پس ازمصرف داروهای خوراکی ضدبارداری ،گزارش کردند. با این وجود در سمپوزیومی که اخیرًا برگزار گردید، هرنوع وقوع پاسخ های ایمنولوژیک پس ازمصرف نسل جدید داروهای ضد بارداری منتفی اعلام شد .

با این حال مشخص است که هورمونهای گنادی تاثیرات قابل توجهی برسیستم ایمنی اعمال می کنند ومی توانند بطورمشخص شرایط اتوایمیون را زمینه ساز شون

اطلاعات پستی

آدرس: اصفهان، خیابان شیخ صدوق شمالی، خیابان شیخ مفید غربی

کد پستی: 81647-76351

اطلاعات تماس

شماره های تماس: 031-36631906-7
031-36633621-2

کد پستی: 81647-76351

نمونه گیری در منزل

برای هماهنگی جهت نمونه گیری در محل مورد نظر خود با شماره های زیر در ساعت مشخص تماس حاصل فرمایید:

آقای مهندس عزیزی: 09131689270

جوابدهی

شماره واتس آپ برای دریافت جواب آزمایش :

09138183947