بیماری سلیاک چیست؟

ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺳﻠﻴﺎﻙ ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺩﺭاﻓﺮاﺩ ﻣﺴﺘﻌﺪ ﺑﺎ ﺯﻣﻴﻨﻪ ﮊﻧﺘﻴﻜﻲ ﺑﻌﻨﻮاﻥ ﻭاﻛﻨﺸﻲ ﺑﻪ ﮔﻠﻮﺗﻦ اﻳﺠﺎﺩ ﻣﻴﺸﻮﺩ. در این بیماری گوارشی پرزهای روده باریک آسیب دیده و در جذب مواد اختلال وجود دارد. ظاهراً ورود گلوتن به سلولهای پرزهای روده موجب پاسخ سیستم ایمنی می‌شود. واکنش التهابی ایجاد شده موجب تحلیل پرزهای روده وکاهش فعالیت آنزیمهای روده می‌شود. چون بخش عمده‌ای از جذب مواد غذایی در روده در پرزهای روده انجام می‌گیرد تخریب پرزها موجب سوء جذب می‌شود.

ﻣﺎ اﻣﺮﻭﺯﻩ ﻣﻴﺪاﻧﻴﻢ ﻛﻪ ﺑﻌﺪ اﺯ ﺟﺬﺏ ﺩﺭ ﻻﻣﻴﻨﺎ ﻣﺨﺎﻁ ﺭﻭﺩﻩ اﻱ، ﮔﻠﻴﺎﺩﻳﻦ ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ ﺁﻧﺰﻳﻢ ﺗﺮاﻧﺲ ﮔﻠﻮﺗﺎﻣﻴﻨﺎﺯ ﺑﺎﻓﺘﻲ (tTG) ﺩﻱ ﺁﻣﻴﺪﻳﺖ ﻣﻴﺸﻮﺩ. ﺩﺭ ﺣﻴﻦ اﻳﻦ ﺟﺮﻳﺎﻥ ﻣﻘﺪاﺭﻱ اﺯﮔﻠﻮﺗﺎﻣﻴﻦ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺑﻪ اﺳﻴﺪ ﮔﻠﻮﺗﺎﻣﻴک ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ. ﺩﺭ اﻓﺮاﺩ ﻣﺴﺘﻌﺪ ﻗﻂﻌﺎﺗﻲ ( ﭘﭙﺘﻴﺪﻫﺎﻳﻲ) اﺯ ﮔﻠﻴﺎﺩﻳﻦ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﺩﺭ اﻳﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﺮاﻱ ﻣﺜﺎل ﺑﻪ ﻣﻠﻜﻮﻟﻬﺎﻱHLA-DQ2/8 در ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ عرضه کننده ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻥ ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪﻩ و ﺑﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ T کمک کننده اﺭائه ﺩاﺩ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ. ﺩﺭ اﻳﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﻳﻚ ﻭاﻛﻨﺶ اﻳﻤﻨﻲ ﻭﺳﻴﻊ اﻳﺠﺎﺩ ﻣﻴﺸﻮﺩ و ﺑﺎﻋﺚ ﺗﻐﻴﻴﺮاﺕ ﭘﺎﺗﻮﻟﻮﮊﻳﻜﻲ  ﺑﺨﺼﻮﺹ  ﺻﺪﻣﻪ ﺑﻪ ﺭﻭﺩﻩ ﻛﻮﭼﻚ ﻣﻴﺸﻮﺩ. اﺟﺰای اﻳﻦ ﻭاﻛﻨﺶ اﻳﻤﻨﻲ، ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺿﺪ اﻧﺪﻭﻣﻴﺰﻳﻮﻡ ﻳﺎ ﺗﺮاﻧﺲ ﮔﻠﻮﺗﺎﻣﻴﻨﺎﺯ ﺑﺎﻓﺘﻲ و ﺿﺪﮔﻠﻴﺎﺩﻳﻦ ﺩﻱ ﺁﻣﻴﺪﻳﺖ ﺷﺪﻩ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪﻩ ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ tTG ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺿﺪ اﻧﺪﻭﻣﻴﺰﻳﻮﻡ ﻋﻤﻮﻣﺎ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎی ﺿﺪ ﺭﺗﻴﻜﻮﻟﻴﻦ ﻛﻪ ﺩﺭ ﺳﺎﻝ 1971 ﺗﻮﺳﻄ ﺷﻲ ﻛﺸﻒ ﺷﺪ ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ. اﻳﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎ tTG  ﺭا ﺑﻌﻨﻮاﻥ ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻥ ﻫﺪﻑ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ.

ﺁﻣﺎﺭ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺳﻠﻴﺎﻙ ﺣﺪﻭﺩ 1:300 ﺩﺭ اﻳﺮﻟﻨﺪ ﻏﺮﺑﻲ،  اﻳﺘﺎﻟﻴﺎ، ﺁﻣﺮﻳﻜﺎ، ﺧﺎﻭﺭﻣﻴﺎﻧﻪ، ﻫﻨﺪ و ﻛﻮﺑﺎ، 1:1000 ﺩﺭ ﺁﻟﻤﺎﻥ و اﺳﺘﺮاﻟﻴﺎ و ﺣﺪﻭﺩ 1:2000 ﺗﺎ 1:4500 ﺩﺭ ﺳﺎﻳﺮ ﻛﺸﻮﺭﻫﺎﻱ اﺭﻭﭘﺎﻳﻲ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. دراستان تهران نیز ۱۵۰ مبتلا به‌ این بیماری شناسایی شده‌اند.

ﮔﻠﻮﺗﻦ ﺩﺭاﻧﻮاﻉ ﻏﺬاﻫﺎﻱ ﻏﻼﺗﻲ ( ﮔﻨﺪﻡ، ﺟﻮ، ﭼﺎودار و گاه جوی دوسر) ﻭﺟﻮﺩ ﺩاﺭﺩ. ﮔﻠﻮﺗﻦ ﺷﺎﻣﻞ ﻣﺨﻠﻮﻃﻲ اﺯ ﭘﺮﻭﺗﻴﻴﻦ ﻫﺎ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ،  ﻛﻪ ﺑﻪ ﺩﻭ ﺩﺳﺘﻪ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ: ﭘﺮﻭﻻﻣﻴﻦ ﻫﺎ و ﮔﻠﻮﺗﻠﻴﻨﻬﺎ.ﺑﻂﻮﺭی ﻜﻪ ﮔﻠﻴﺎﺩﻳﻦ یکی از ﺭاﻳﺞ ﺗﺮﻳﻦ ﭘﺮﻭﻻﻣﻴﻨﻬﺎ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. اﮔﺮ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺳﻠﻴﺎﻙ ﻏﺬاﻱ ﺩاﺭاﻱ ﮔﻠﻮﺗﻦ ﺭا ﻣﺼﺮﻑ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺻﺪﻣﻪ ﻏﺸﺎﻱ ﻣﺨﺎﻃﻲ ﺭﻭﺩﻩ ﻛﻮﭼﻚ ﻣﻴﺸﻮﺩ، و اﻳﺠﺎﺩ ﻳﻚ ﺳﻂﺢ ﺻﺎﻑ ﻣﻮﺯاﻳﻴﻚ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺑﺪﻭﻥ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻥ پرزدار ﻫﻤﺮاﻩ ﺑﺎ ﻛﺮﻳﭙﺘﻬﺎﻱ ﻋﻤﻴﻖ ﻣﻴﻨﻤﺎﻳﺪ. اﻳﻦ ﻣﻮﺿﻮﻉ ﺑﺎﻋﺚ اﺧﺘﻼﻻﺕ ﻋﻤﻠﻜﺮﺩﻱ ﻣﻴﺸﻮﺩ.

طبقه بندی بیماری سلیاک:

ﺩﺭ ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪﻱ ﻣﺎﺭﺵ ﺩﺭﺟﻪ ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺑﺎﻓﺘﻲ ﺭﻭﺩﻩ اﻱ ﺩﺭ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺑﻪ ﺳﻪ ﺳﻂﺢ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﺑﻨﺪﻱ ﻣﻴﺸﻮﺩ:

ﺗﻴﭗ I ﻣﺎﺭﺵ: اﻓﺰاﻳﺶ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎﻱ درون اﭘﻴﺘﻠﻴﺎﻟﻲ (> 40 IEL/100 epithelia cells) ﺑﺎ ﻇﺎﻫﺮ ﻏﺸﺎﻱ ﻣﺨﺎﻃﻲ ﻧﺮﻣﺎﻝ

ﺗﻴﭗ II ﻣﺎﺭﺵ: اﺿﺎﻓﻪ ﺷﺪﻥ ﻫﺎﻳﭙﺮﭘﻼﺯﻱ ﻛﺮﻳﭙﺖ ﺑﺎ ﭘﺮﺯﻫﺎﻱ ﺭﻭﺩﻩ ای ﻧﺮﻣﺎﻝ

ﺗﻴﭗ  IIIﻣﺎﺭﺵ: اﻓﺰاﻳﺶ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎﻱ درون اﭘﻴﺘﻠﻴﺎﻟﻲ، ﻫﺎﻳﭙﺮ ﭘﻼﺯﻱ ﻛﺮﻳﭙﺖ، ﺗﻐﻴﻴﺮ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ اﭘﻴﺘﻠﻴﺎﻟﻲ و ﺗﺤﻠﻴﻞ ﭘﺮﺯﻫﺎﻱ ﺭﻭﺩﻩ. ﺗﻴﭗ III ﺑﻪ ﺩﺳﺘﻪ ﻫﺎﻱ ﺗﻴﭗ IIIA مارش (ﺗﺤﻠﻴﻞ ﺟﺰﻳﻲ ﭘﺮﺯﻫﺎﻱ ﺭﻭﺩﻩ)، ﺗﻴﭗ IIIB مارش ( ﺗﺤﻠﻴﻞ ﻧﺴﺒﺘﺎ ﺯﻳﺎﺩ ﭘﺮﺯﻫﺎﻱ ﺭﻭﺩﻩ) ،ﺗﻴﭗ IIIC مارش (ﺗﺤﻠﻴﻞﻛﺎﻣﻞ ﭘﺮﺯﻫﺎﻱ ﺭﻭﺩﻩ) تقسیم می شود.

علایم بالینی بیماری:

ﻋﻼئم ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ بیماری ﺷﺎﻣﻞ ﺳﺮﮔﻴﺠﻪ( 78%)، ﻧﻔﺦ و ﺗﺸﺪﻳﺪ ﺻﺪاﻫﺎﻱ ﺭﻭﺩﻩ اﻱ(72%)، ﺩﺭﺩ ﺷﻜﻤﻲ(64%)، اﺳﻬﺎﻝ(56%)، اﺛﺮاﺕ ﺳﻮء ﺟﺬﺏ(44%) ﺑﺎ ﻛﺎﻫﺶ ﻭﺯﻥ، ﻛﻢ ﺧﻮﻧﻲ و ﻋﻘﺐ اﻓﺘﺎﺩﮔﻲ ﺭﺷﺪ ﺩﺭ ﺑﭽﻪ ﻫﺎ، اﺳﺘﻔﺮاﻍ (16%)، ﻳﺒﻮﺳﺖ (12%)، و ﺩﺭﺩﻫﺎﻱ اﺳﺘﺨﻮاﻧﻲ (12%) می باشد. ﺑﻌﻀﻲ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ اﻧﺘﺮﻭﭘﺎﺗﻲ ﺣﺴﺎﺱ ﺑﻪ ﮔﻠﻮﺗﻦ ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ اﺯ ﺩﺭﻣﺎﺗﻴﺖ ﻫﺮﭘﺘﻲ ﻓﺮﻣﻴﺲ (10%) - ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻣﺰﻣﻦ ﭘﻮﺳﺘﻲ ﻫﻤﺮاﻩ ﺑﺎ ﺗﺸﻜﻠﻴﻞ ﺗﺎﻭﻝ - ﺭﻧﺞ ﻣﻴﺒﺮﻧﺪ. ﺩﺭ ﺩﻭﺭﻩ ﻫﺎﻱ ﻃﻮﻻﻧﻲ ﻣﺪﺕ ﺑﺨﺼﻮﺹ ﺩﺭ ﺑﺰﺭﮔﺴﺎﻻﻥ، ﺧﻂﺮ اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﻣﻼﻧﻮﻣﺎ و ﺑﺨﺼﻮﺹ لنفوم سلول T ﺳﻞ ﺭﻭﺩﻩ اﻱ (ﺣﺪﻭﺩ 10%) ﻭﺟﻮﺩ ﺩاﺭﺩ.

اﮔﺮ ﺳﺎﻳﺮ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩ اﻳﻤن ﻋﻼﻭﻩ ﺑﺮ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺳﻠﻴﺎﻙ ﻭﺟﻮﺩ ﺩاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ، ﺧﻂﺮ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ در ﻛﺎﻫﺶ ﻋﻤﻠﻜﺮﺩ ﻃﺤﺎﻝ ﺣﺪﻭﺩ 60% اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻴﺎﺑﺪ. ﺩﺭ ﻣﻮاﺭﺩ ﺷﺪﻳﺪ ﺑﻴﻤﺎﺭی ﺳﻴﻠﻴﺎﻙ، اﻳﻦ ﺁﻣﺎﺭ ﺗﺎ 80% اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻴﺎﺑﺪ. ﻛﻤﺒﻮﺩ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ B ﺧﺎﻃﺮﻩ، ﻛﻪ ﺩﺭ ﻣﺤﺎﻓﻆﺖ ﺩﺭ ﺑﺮاﺑﺮ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎ ﻧﻘﺶ ﺩاﺭﺩ (ﺑﺨﺼﻮﺹ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎﻱ ﻛﭙﺴﻮﻟﺪاﺭ ﻣﺜﻞ اﺳﺘﺮﭘﺘﻮﻛﻮﻛﻮﺱ ﻧﻮﻣﻮﻧﻴﻪ) ﻋﺎﻣﻞ اﻳﺠﺎﺩ ﻛﺎﻫﺶ ﻋﻤﻠﻜﺮﺩ ﻃﺤﺎﻝ ﻫﻤﺮاﻩ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺳﻠﻴﺎﻙ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪ اﺳﺖ. ﺩﺭ ﻣﻮاﺭﺩ ﻏﻴﺮ ﻣﺸﻜﻞ ﺩاﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺳﻴﻠﻴﺎﻙ ﻳﺎ ﺩﺭ ﻣﻮاﺭﺩی ﺑﺎ ﻋﺪﻡ ﻭﺟﻮﺩ ﺳﺎﻳﺮ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ اﺣﺘﻤﺎﻝ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ اختلال ﻋﻤﻠﻜﺮﺩ ﻃﺤﺎل ﺣﺪﻭﺩ 20% ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ.

در ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭﺁﺗﺎﻛﺴﻲ ﮔﻠﻮﺗﻦ- ﻳﻚ بیماری ﭘﻴﺸﺮﻭﻧﺪﻩ ﻣﻐﺰﻱ ﺑﺎ ﻋﺪﻡ ﺗﻌﺎﺩﻝ ﻋﻀﻼﻧﻲ و اﺯ ﺩﺳﺖ ﺩاﺩن منبع دریافت حس- ﻫﻢ ﺩﺭ ﺭﻭﺩﻩ و ﻫﻢ ﺩﺭ ﻣﻐﺰ اﻳﺠﺎﺩ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﺿﺪﮔﻠﻴﺎﺩﻳﻦ ایجاد می شود. اﻳﻦ ﻣﻮﺿﻮﻉ اﺯ اﺣﺘﻤﺎﻝ اﻳﻨﻜﻪ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺁﺗﺎﻛﺴﻲ ﮔﻠﻮﺗﻦ ﺗﻮﺳﻄ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ اﻳﺠﺎﺩ ﺷﺪﻩ و ﻣﺘﻌﻠﻖ ﺑﻪ ﺩﺳﺘه ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﻬﺎﻱ ﺳﻠﻴﺎﻙ و ﺩﺭﻣﺎﺗﻴﺖ ﻫﺮﭘﺘﻲ ﻓﺮﻣﻴﺲ ﺑﺎﺷﺪ ﺣﻤﺎﻳﺖ ﻣﻴﻜﻨﺪ.

ﺩﺭ ﺯﻧاﻧﻲ دارای ﺳﻘﻄ ﺟﻨﻴﻦ ﻣﻜﺮﺭ ﺩﺭ ﺳﻪ ﻣﺎﻫﻪ اﻭﻝ ﺑﺎﺭﺩاﺭﻱ ﻧﺸﺎﻥ ﺩاﺩﻩ ﺷﺪﻩ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻳک ﻓﺮﻡ ﺗﺤﺖ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ اﺯ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺳﻠﻴﺎﻙ ﺩﺭ 5% ﻣﻮاﺭﺩ ﺑﺎﻋﺚ این اختلال ﺷﺪﻩ اﺳﺖ. اﺯ ﺁﻧﺠﺎﻳﻴﻜﻪ اﺣﺘﻤﺎﻻ ﺗﻮﺳﻄ ﻳﻚ ﺭﮊﻳﻢ ﻋﺎﺭی اﺯ ﮔﻠﻮﺗﻦ ﺟﻠﻮﻱ ﺳﻘﻄ ﺟﻨﻴﻦ ﻣﻴﺘﻮاﻥ ﮔﺮﻓﺖ، ﺗﺴﺖ ﻏﺮﺑﺎﻟﮕﺮﻱ ﺳﺮﻭﻟﻮﮊﻳﻜﻲ ﺩﺭ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ اﻫﻤﻴﺖ ﺩاﺭﺩ ﺑﺨﺼﻮﺹ ﻛﻪ ﺑﻴﻤﺎﺭی ﻓﻘﻄ ﺩﺭ 10% اﻓﺮاﺩ ﻣﺴﺘﻌﺪ ﻗﺎﺑﻞ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ.

ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻧﻬﺎﻱ HLA ﻧﻘﺶ ﻗﻂﻌﻲ ﺩﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺳﻴﻠﻴﺎﻙ و ﺩﺭﻣﺎﺗﻴﺖ ﻫﺮﭘﺘﻲ ﻓﺮﻣﻴﺲ ﺑﺎﺯﻱ ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ، اﮔﺮﭼﻪ ﺗﻔﺎﻭﺗﻬﺎﻱ ﺟﻐﺮاﻓﻴﺎﻳﻲ و ﮊﻧﺘﻴﻜﻲ ﻧﻴﺰ ﺩﺭ اﺣﺘﻤﺎﻝ ﺑﺮﻭﺯ ﺁﻧﻬﺎ ﻣﻮﺛﺮ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. HLA-DQ2 و HLA-DQ8 ﺩﺭ ﺣﺪﻭﺩ 40% ﻣﻮاﺭﺩ ﮊﻧﺘﻴﻜﻲ ﻧﻘﺶ ﺩاﺭﻧﺪ.

تشخیص:

ﻳﻚ ﺭﻭﺵ ﻣﻬﻢ ﺩﺭ ﺗﺸﺨﻴﺺ اﻧﺘﺮﻭﭘﺎﺗﻴﻬﺎﻱ ﺣﺴﺎس ﺑﻪ ﮔﻠﻮﺗﻦ و ﺩﺭﻣﺎﺗﻴﺖ ﻫﺮﭘﺘﻲﻓﺮﻣﻴﺲ، ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ ﺁﺯﻣﺎﻳﺸﺎﺕ ﻏﻴﺮ ﺗﻬﺎﺟﻤﻲ ﺑﺮ ﺭﻭﻱ ﺑﻴﻤﺎﺭ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ ﺑﺮاﻱ ﻣﺜﺎﻝ ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ ﺟﺴﺘﺠﻮﻱ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎی ( IgA و IgG) ﺿﺪ اﻧﺪﻭﻣﻴﺰﻳﻮﻡ ﺗﻮﺳﻄ ﺭﻭﺷﻬﺎﻱ اﻳﻤﻮﻧﻮﻓﻠﻮﺭﺳﻨﺖ ﻏﻴﺮﻣﺴﺘﻘﻴﻢ و ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺿﺪ ﮔﻠﻴﺎﺩﻳﻦ ﻣﺨﺘﺺ ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺳﻴﻠﻴﺎﻙ (Z-AGA) می باشد. اﻳﻦ ﺷﻜﻞ اﺯ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎﺕ ﺳﺮﻭﻟﻮﮊﻳﻜﻲ  ﺑﺎﻳﺪ ﺑﺮﺭﻭﻱ ﺑﺴﺘﮕﺎﻥ ﺩﺭﺟﻪ اﻭﻝ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺳﻴﻠﻴﺎﻙ ﺑﻪ ﻣﻨﻆﻮﺭ ﻛﺸﻒ ﻣﻮاﺭﺩ ﻣﺴﺘﻌﺪ اﻧﺠﺎﻡ ﮔﻴﺮﺩ. ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺿﺪ ﮔﻠﻴﺎﺩﻳﻦ ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺑﺮاﻱ ﺗﺤﺖ ﻧﻆﺮ ﮔﺮﻓﺘﻦ ﺳﻴﺮ ﺩﺭﻣﺎﻥ و ﺑﺮاﻱ ﻛﻨﺘﺮﻝ ﺭﮊﻳﻢ ﻋﺎﺭﻱ اﺯ ﮔﻠﻮﺗﻦ ﻧﻴﺰ ﻣﻮﺭﺩ اﺳﺘﻔﺎﺩﻩ ﻗﺮاﺭ ﻣﻴﮕﻴﺮﺩ. اﻓﺰاﻳﺶ و ﻛﺎﻫﺶ ﻣﺸﺨﺺ ﺩﺭ ﺳﻂﺢ آﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺿﺪ ﮔﻠﻴﺎﺩﻳﻦ (Z-AGA)  ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ ﺑﻴﻤﺎﺭ را از ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺑﺮﺩاﺭﻱ اﺿﺎﻓﻲ اﺯ ﺭﻭﺩﻩ ﻛﻮﭼﻚ ﺑﺎﺯ ﺩاﺭﺩ. ﺷﻴﻮﻉ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺩﺭ ﻛﻮﺩﻛﺎﻥ ﺩﭼﺎﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺳﻠﻴﺎﻙ ﺗﺤﺖ ﺭﮊﻳﻢ ﻋﺎﺭی از ﮔﻠﻮﺗﻦ ﺑﺴﺘﮕﻲ ﺑﻪ ﻫﻤﻜﺎﺭﻱ ﺑﻴﻤﺎﺭ ﺩﺭ اﺟﺮاﻱ ﺭﮊﻳﻢ ﺩاﺭﺩ و ﺣﺪﻭﺩ 30-15% ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. اﮔﺮ ﻋﻮﺩ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ اﺗﻔﺎﻕ ﺑﻴﻔﺘﺪ ﺳﻂﺢ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ IgA و IgG ﺿﺪﮔﻠﻴﺎﺩﻳﻦ (Z-AGA)ﺩﺭ ﻃﻮﻝ ﭼﻨﺪ ﺭﻭﺯ ﺑﺎﻻ ﻣﻴﺮﻭﺩ.

ﺩﺭ ﻃﻮﻝ ﻓﺎﺯ ﺣﺎﺩ اﻧﺘﺮﻭﭘﺎﺗﻲ ﺣﺴﺎﺱ ﺑﻪ ﮔﻠﻮﺗﻦ، ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﻛﻼﺱ IgA ﺿﺪ اﻧﺪﻭﻣﻴﺰﻳﻮﻡ/ ﺗﺮاﻧﺲ ﮔﻠﻮﺗﺎﻣﻴﻨﺎﺯ ﺑﺎﻓﺘﻲ و ﻳﺎ ﮔﻠﻴﺎﺩﻳﻦ (Z-AGA) ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ ﻫﻤﻴﺸﻪ ﻭﺟﻮﺩ ﺩاﺭﻧﺪ و ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ. ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎﻱ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪﻩ از ﺑﻴﻦ ﺟﻤﻌﻴﺖ اﻳﺘﺎﻟﻴﺎﻳﻲ و ﺑﻠﮋﻳﻜﻲ ﻧﺸﺎﻥ ﺩاﺩﻩ اﺳﺖ ﻛﻪ 95% اﺯ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺑﺎ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺳﻠﻴﺎﻙ ﺩﺭﻣﺎﻥ ﻧﺸﺪﻩ، ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ IgA ﺑﺮ ﺿﺪ اﻧﺪﻭﻣﻴﺰﻳﻮﻡ ﺭا ﺩاﺭا ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ. ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺳﻠﻴﺎﻙ ﻛﻪ IgA ﺁﻧﻬﺎ ﻣﻨﻔﻲ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ ﺷﻮاﻫﺪ ﺑﻴﺸﺘﺮی اﺯﻓﺮﻣﻬﺎﻱ ﻧﻬﻔﺘﻪ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ (ﺣﺪﻭﺩ 13%)، ﻋﻔﻮﻧﺘﻬﺎﻱ ﻋﻮﺩ ﻛﻨﻨﺪﻩ ( ﺣﺪﻭﺩ 30%)، و ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﻬﺎﻱ ﺁﺗﻮﭘﻴﻚ (ﺣﺪﻭﺩ 13%) ﺭا ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ IgA ﻣﺜﺒﺖ ﻧﺸﺎﻥ ﻣﻴﺪﻫﻨﺪ.

ﻋﻼﻭﻩ ﺑﺮ اﻳﻦ، ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪﻩ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻛﻤﺒﻮﺩ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ IgA اﻧﺘﺨﺎﺑﻲ ﺿﺪ ﮔﻠﻴﺎﺩﻳﻦ ،ﺩﺭ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ 100% ﻣﻮاﺭﺩ، ﺑﺎ ﺗﻴﺘﺮ ﺧﻴﻠﻲ ﺑﺎﻻﻳﻲ اﺯ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ IgG ﺿﺪ ﮔﻠﻴﺎﺩﻳﻦ ﻫﻤﺮاﻩ اﺳﺖ. ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ IgM ﻋﻠﻴﻪ ﮔﻠﻴﺎﺩﻳﻦ ﮔﺎﻫﮕﺎﻫﻲ ﻣﺸﺎﻫﺪﻩ ﺷﺪﻩ اﺳﺖ اﻣﺎ ﻋﻤﻮﻣﺎ ﺩﺭ ﻣﻮاﻗﻌﻴﻜﻪ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ IgA و  IgG ﺿﺪﮔﻠﻴﺎﺩﻳﻦ ﻧﻴﺰ ﺣﻀﻮﺭ ﺩاﺭﻧﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ  IgM ﻋﻠﻴﻪ ﮔﻠﻴﺎﺩﻳﻦ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ ﻫﻴﭻ ﻧﻘﺶ ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ ﻧﺪاﺭﺩ.

ﺩر ﻃﻮﻝ ﺩﻭﺭﻩ ﺩﺭﻣﺎﻥ ﺗﻮﺳﻄ ﺭﮊﻳﻢ ﻋﺎﺭﻱ اﺯ ﮔﻠﻮﺗﻦ، ﻏﻠﻆﺖ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ IgA ﺿﺪﮔﻠﻴﺎﺩﻳﻦ (Z-AGA) ﺑﺎ ﺳﺮﻋﺖ ﺯﻳﺎﺩﺗﺮ و ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺿﺪ اﻧﺪﻭﻣﻴﺰﻳﻮﻡ ﺑﺎ ﺳﺮﻋﺖ ﻛﻤﺘر و ﺑﻪ ﻣﻴﺰاﻥ ﻛﻤﺘﺮﻱ ﺩﺭ ﻃﻮﻝ ﭼﻨﺪ ﻣﺎﻩ اﻓﺖ ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ. ﺳﻂﺢ اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﺩاﻳﻤﻲ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ IgA ﺿﺪ ﮔﻠﻴﺎﺩﻳﻦ ﺣﺎﻛﻲ اﺯ ﻋﺪﻡ رعایت ﺭﮊﻳﻢ ﻋﺎﺭﻱ اﺯ ﮔﻠﻮﺗﻦ توسط بیمار ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. اﮔﺮ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ IgA ﺿﺪ ﮔﻠﻴﺎﺩﻳﻦ (Z-AGA) ﺩﺭ ﻧﻮﺯاﺩاﻥ ﺳﺎﻟﻢ و ﺑﭽﻪ ﻫﺎﻱ ﻛﻮﭼﻚ ﺑﺎ ﺭﮊﻳﻢ ﻏﺬاﻳﻲ ﻧﺮﻣﺎل ﺣﺎﻭﻱ ﮔﻠﻮﺗﻦ ﻳﺎﻓﺖ ﮔﺮﺩﺩ، ﺳﻂﺢ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ IgA ﺑﻌﺪ اﺯ ﺳﻪ ﻣﺎﻩ ﺑﺎﻳﺪ ﻣﻮﺭﺩ ﺑﺮﺭﺳﻲ ﻗﺮاﺭ ﮔﻴﺮﺩ. اﮔﺮ اﺑﺘﻼﻱ ﻓﺮﺩﻱ ﺑﻪ اﻧﺘﺮﻭﭘﺎﺗﻲ ﺣﺴﺎﺱ ﺑﻪ ﮔﻠﻮﺗﻦ ﻣﻮﺭﺩ ﺷﻚ اﺳﺖ اﻣﺎ ﺳﻂﺢ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ IgA ﺿﺪ ﮔﻠﻴﺎﺩﻳﻦ و اﻧﺪﻭﻣﻴﺰﻳﻮﻡ ﭘﺎﻳﻴﻦ اﺳﺖ، اﺣﺘﻤﺎﻝ ﻛﻤﺒﻮﺩ IgA ﺑﺎﻳﺪ ﺩﺭ ﻧﻆﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﻮﺩ و ﻏﻠﻆﺖ ﻛﻞ IgA ﺗﻌﻴﻴﻦ ﮔﺮﺩﺩ.

ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺳﺮﻭﻟﻮﮊﻳﻜﻲ Z-AGA (IgA و IgG)، ﻛﻪ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﺣﺴﺎﺱ و اﺯ ﻧﻆﺮ ﻫﺰﻳﻨﻪ اﻱ ﺑﻪ ﺻﺮﻓﻪ و ﺭﻭﺵ ﺭاﺣﺘﻲ ﺑﺮاﻱ ﺑﻴﻤﺎﺭ ﺩﺭ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺳﻠﻴﺎک و ﺩﺭﻣﺎﺗﻴﺖ ﻫﺮﭘﺘﻲﻓﺮﻣﻴﺲ  ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ، ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ اﻃﻼﻋﺎﺗﻲ ﺩﺭ ﻣﻮﺭﺩ ﻫﻤﺮاﻫﻲ اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮﮊﻳﻜﻲ ﺑﻌﻀﻲ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﻬﺎ ( ﺁﺭﺗﺮﻳﺖ ﺭﻭﻣﺎﺗﻮئید، ﺳﻨﺪﺭﻡ ﺷﻮﮔﺮﻥ، ﻟﻮﭘﻮﺱ اﺭﻳﺘﻤﺎﺗﻮﺯ ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ، اﺳﻜﻠﺮﻭﺯ ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ ﭘﻴﺸﺮﻭﻧﺪﻩ، ﺑﻮﻟﻮﺱ ﭘﻤﻔﻴﮕﻮﻳﻴﺪ) ﺑﺎ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺳﻴﻠﻴﺎﻙ ﺭا ﻓﺮاﻫﻢ ﺁﻭﺭﺩ. اﻳﻦ ﺗﺴﺘﻬﺎ ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺩﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺳﻴﻠﻴﺎﻙ ﻫﻤﺮاﻩ ﺑﺎ ﻛﺎﻫﺶ ﻋﻤﻠﻜﺮﺩ ﻃﺤﺎل، ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺳﻴﻠﻴﺎﻙ ﺗﺤﺖ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺩﺭ ﺯﻧﺎﻧﻲ ﺑﺎ ﺳﻘﻄ ﺟﻨﻴﻦ ﻫﺎﻱ ﻣﻜﺮﺭ ﺩﺭ ﻃﻮﻝ ﺳﻪ ﻣﺎﻫﻪ اﻭﻝ ﺑﺎﺭﺩاﺭﻱ و ﺁﺗﺎﻛﺴﻲ ﮔﻠﻮﺗﻦ ﻣﻔﻴﺪ ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ. ﻋﻼﻭﻩ ﺑﺮاﻳﻦ ﮔﺮﻭﻩ ﻫﺎﻱ ﭘﺮﺧﻂﺮ ﺯﻳﺮﺑﺎﻳﺪ ﻣﻮﺭﺩ ﺁﺯﻣﺎﻳﺶ ﻗﺮاﺭ ﮔﻴﺮﻧﺪ:

 

اﻓﺮاﺩﻱ ﺑﺎ:

• ﻋﻼﻳﻢ ﺁﺗﻴﭙﻴﻚ ( ﻫﻤﭽﻮﻥ ﻧﺎﺯاﻳﻲ، ﭘﻮﻛﻲ اﺳﺘﺨﻮاﻥ)

• ﺑﻴﻤﺎﺭی ﺳﻠﻴﺎﻙ ﻭاﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﻬﺎﻱ ﻣﺮﺑﻮﻁ ﺑﻪ HLA(ﺑﺮاﻱ ﻣﺜﺎﻝ، ﺩﻳﺎﺑﺖ نوع 1، ﻫﭙﺎﺗﻴﺖ ﺧﻮداﻳﻤﻦ، ﺳﻴﺮﻭﺯصفراوی اﻭﻟﻴﻪ )

• ﺑﻴﻤﺎﺭی ﺳﻠﻴﺎﻙ ﻭاﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﻬﺎﻱ ﮊﻧﺘﻴﻜﻲ ( ﺑﺮاﻱ ﻣﺜﺎﻝ ﻛﻤﺒﻮﺩ IgA،ﺳﻨﺪﺭﻡ ﺩاﻥ) ، ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺑﺴﺘﮕﺎﻥ ﺩﺭﺟﻪ اﻭﻝ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ ﺳﻠﻴﺎﻙ.

 

ﺑﺎ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﻫﻨﺮ ﻃﺮاﺣﻲ ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻥ، اﺧﺘﺼﺎﺻﻴﺖ ﺭﻭﺵ اﻳﻤﻮﻧﻮﻓﻠﻮﺭﺳﻨﺖ ﺿﺪ ﮔﻠﻴﺎﺩﻳﻦ (GAF-3X) (Z-AGA-IIFT) ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ ﺗﺎ ﺣﺪﻭﺩ 100% اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ اﺳﺖ. ﺩﺭ ﺣﻘﻴﻘﺖ، ﻳﻚ ﭘﭙﺘﻴﺪ ﺷﺒﻪ-ﮔﻠﻴﺎﺩﻳﻦ ﻧﻮﺗﺮﻛﻴﺐ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ ﻳﻚ ﻭاﻛﻨﺶ ﻣﺜﺒﺖ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ اﻧﺤﺼﺎﺭﻱ ﺩﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭی ﺳﻴﻠﻴﺎﻙ و ﺩﺭﻣﺎﺗﻴﺖ ﻫﺮﭘﺘﻲ ﻓﺮﻣﻴﺲ اﻳﺠﺎﺩ ﻛﻨﺪ ﻛﻪ اﻳﻦ ﻭاﻛﻨﺶ ﺩﺭ اﻓﺮاﺩ ﺳﺎﻟﻢ ﻳﺎ ﺑﻴﻤﺎﺭان ﺩﭼﺎﺭ ﺳﺎﻳﺮ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﻬﺎﻱ ﮔﻮاﺭﺷﻲ اﻳﺠﺎﺩ ﻧﻤﻴﺸﻮﺩ. ﭘﭙﺘﻴﺪ ﺷﺎﻣﻞ ﺩﻭ ﻗﺴﻤﺖ اﺳﺖ: اﭘﻴﺘﻮﭖ ﺩی آﻣﻴﺪﻳﺖ ﺷﺪﻩ ﮔﻠﻴﺎﺩﻳﻦ ﺷﺎﻣﻞ 9 اﺳﻴﺪ ﺁﻣﻴﻨﻪ، و ﻳﻚ اﻛﺘﺎﭘﭙﺘﻴﺪ ﻫﻮﻣﻮﻟﻮﮒ ﮔﻠﻴﺎﺩﻳﻦ ﻣﺼﻨﻮﻋﻲ. ﺗﺎ اﻳﻦ ﺯﻣﺎﻥ، ﮔﻠﻴﺎﺩﻳﻦ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺑﻂﻮﺭ ﻛﺎﻣﻞ ﺑﻌﻨﻮاﻥ ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻥ ﻫﺪﻑ ﺑﺮاﻱ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺿﺪ ﮔﻠﻴﺎﺩﻳﻦ ﻣﻮﺭﺩ اﺳﺘﻔﺎﺩﻩ ﻗﺮاﺭ ﻣﻴﮕﺮﻓﺖ. اﻣﺎ، ﺩاﻧﺶ ﻋﻠﻤﻲ ﺟﺪﻳﺪ ﻧﺸﺎﻥ ﺩاﺩ ﻛﻪ ﺗﻨﻬﺎ ﻳﻚ ﺩﻫﻢ ﻣﻠﻜﻮﻝ ﮔﻠﻴﺎﺩﻳﻦ ﺑﺮاﻱ ﭘﺎﺗﻮﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮﮊﻳﻚ ﺑﻮﺩﻥ و ﺗﺸﺨﻴﺺ و ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻛﺎﻓﻲ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. اﺯ ﺁﻧﺠﺎﻳﻴﻜﻪ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺳﻴﻠﻴﺎﻙ ﺗﻨﻬﺎ ﻋﻠﻴﻪ اﻳﻦ ﻗﺴﻤﺘﻬﺎﻱ ﻣﻠﻜﻮﻝ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ ، ﺑﻘﻴﻪ 90% ﮔﻠﻴﺎﺩﻳﻦ ﺗﻨﻬﺎ ﺑﻌﻨﻮاﻥ ﻣﺎﺩﻩ اﻱ اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮﮊﻳﻚ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ، و ﺑﻌﻨﻮاﻥ ﻫﺪف ﺩﺭ ﻭاﻛﻨﺸﻬﺎﻱ ﻏﻴﺮاﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻋﻤﻞ ﻣﻴﻜﻨﺪ. ﺩﺭ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻫﺎﻱ ﺗﺴﺘﻲ ﺑﻪ ﺭﻭﺯ ﺷﺪﻩ ( ﺗﻌﻴﻴﻦ  Z-AGA ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎﺩﻩ اﺯ ﺁﻧﺘﻲ ﮔﻠﻴﺎﺩﻳﻦ ﺑﺴﻴﺎﺭ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ-IIFT(GAF-3X) ) اﻳﻦ ﻗﺴﻤﺖ اﺯ ﻣﻠﻜﻮﻝ ﻛﻨﺎﺭ ﮔﺬاﺷﺘﻪ ﺷﺪﻩ و ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ اﺧﺘﺼﺎﺻﻴﺖ ﺗﺴﺖ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﺑﺎﻻ ﺭﻓﺘﻪ اﺳﺖ.

ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ IgG ﻋﻠﻴﻪ ﻛﻞ ﮔﻠﻴﺎﺩﻳﻦ ﺑﺎ ﺗﺴﺘﻬﺎﻱ ﻣﺮﺳﻮﻡ ﻗﺒﻠﻲ ﺩﺭ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺳﻠﻴﺎﻙ ﺑﻲ ﻓﺎﻳﺪﻩ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ ،ﭼﺮاﻛﻪ ﻳﻚ ﭼﻬﺎﺭﻡ ﺟﻤﻌﻴﺖ ﻧﺮﻣﺎﻝ ﺑﺎ اﻳﻦ ﺭﻭﺵ ﻣﺜﺒﺖ ﮔﺰاﺭﺵ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ. ﺩﺭ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ IgA ﺑﺎ اﻳﻦ ﺗﺴﺘﻬﺎ ﻧﺸﺎﻥ ﺩاﺩﻩ ﺷﺪﻩ اﺳﺖ ﻛﻪ IgA ﻏﻴﺮ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺑﻮﺩﻩ و ﺑﻴﻤﺎﺭاﻧﻲ ﻛﻪ ﺩﭼﺎﺭ ﻛﻤﺒﻮﺩ IgA ﺑﻮﺩﻧﺪ ﺩﺭ اﻳﻦ ﻣﻴﺎﻥ اﺷﺘﺒﺎﻫﺎ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺩاﺩ ﻧﻤﻴﺸﻮﻧﺪ. ﺩﺭ ﺗﻌﻴﻴﻦ Z-AGA ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎﺩﻩ اﺯﺭﻭﺵ اﻳﻤﻮﻧﻮﻓﻠﻮﺭﺳﻨﺖ  ﺁﻧﺘﻲ ﮔﻠﻴﺎﺩﻳﻦ(GAF-3X) ﺑﺴﻴﺎﺭ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺑﺮﺭﺳﻲ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﻛﻼﺱ IgG ﻛﺎﻓﻲ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ ﺯﻳﺮا ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺳﻠﻴﺎﻙ ﻛﻪ ﻛﻤﺒﻮﺩ IgA ﺩاﺭﻧﺪ ﻧﻴﺰ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺩاﺩﻩ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ. ﺑﺮاﻱ ﻳﻚ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺟﺎﻣﻊ ﻗﺎﺑﻞ اﻃﻤﻴﻨﺎﻥ، ﺷﺎﻣﻞ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ ﻛﻤﺒﻮﺩ IgA،ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻫﺮ ﺩﻭ ﻛﻼﺱ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ IgA و IgG Z-AGA ﺗﻮﺻﻴﻪ ﻣﻴﺸﻮﺩ.

ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺳﺮﻭﻟﻮﮊﻳﻜﻲ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎی ﺿﺪ اﻧﺪﻭﻣﻴﺰﻳﻮﻡ (IgA،IgG) و ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺿﺪ ﮔﻠﻴﺎﺩﻳﻦ (GAF-3X) (تعیین Z-AGA) ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎﺩﻩ اﺯ ﺑﻴﻮﭼﻴﭗ ﺗﺮﻛﻴﺒﻲ اﺯ ﻗﻂﻌﺎﺕ ﺑﺎﻓﺖ و ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻧﻬﺎﻱ ﺗﻜﻲ ﺑﺮاﻱ اﻳﻤﻮﻧﻮﻓﻠﻮﺭﺳﻨﺖ ﻏﻴﺮﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﻳﻚ ﺭﻭﺵ ﺑﻪ ﺻﺮﻓﻪ و ﺭاﺣﺖ ﺑﺮاﻱ ﺑﻴﻤﺎﺭ ﺩﺭ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺳﻠﻴﺎک و ﺩﺭﻣﺎﺗﻴﺖ ﻫﺮﭘﺘﻲ ﻓﺮﻣﻴﺲ، ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺳﻠﻴﺎﻙ ﻫﻤﺮاﻩ ﺑﺎ ﻛﺎﻫﺶ ﻋﻤﻠﻜﺮﺩ ﻃﺤﺎﻝ، و ﺑﻴﻤﺎﺭی ﺳﻠﻴﺎﻙ ﺗﺤﺖ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ دﺭ ﺯﻧﺎﻧﻲ ﺑﺎ ﺳﻘﻄ ﺟﻨﻴﻦ ﻫﺎﻱ ﻣﻜﺮﺭ ﺩﺭ ﺳﻪ ﻣﺎﻫﻪ اﻭﻝ ﺑﺎﺭﺩاﺭﻱ و ﺑﺮاﻱ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺁﺗﺎﻛﺴﻲ ﮔﻠﻮﺗﻦ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ.