ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎ ﺩﺭ ﺳﻨﺪﺭﻡ ﭘﺎﺭانئوﭘﻼﺳﺘﻴﻚ ﻋﺼﺒﻲ

ﺳﻨﺪﺭﻡ ﻫﺎﻱ ﭘﺎﺭانئوﭘﻼﺳﺘﻴﻚ ﻋﺼﺒﻲ (PNS) ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﻬﺎﻱ ﺳﻴﺴﺘﻢ اعصاب ﻣﺮﻛﺰﻱ و محیطی ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﻂﻮﺭ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ  ﺑﺎ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﺗﻮﻣﻮﺭ ﺭاﺑﻂﻪ ﺩاﺭﻧﺪ. اما اﻳﻨﻬﺎ ﺑﻂﻮﺭ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﺗﻮﺳﻄ ﺗﻮﻣﻮﺭ اﻳﺠﺎﺩ ﻧﻤﻴﺸﻮﻧﺪ ﺑﻠﻜﻪ ﺗﻮﺳﻄ ﻣﺘﺎﺳﺘﺎﺯ ﺁﻧﻬﺎ و ﻋﻮاﺭﺽ ﺟﺎﻧﺒﻲ ﺩﺭﻣﺎﻥ ﺷاﻥ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎﺩﻩ اﺯ ﺩاﺭﻭﻫﺎﻱ ﺳﻴﺘﻮاﺳﺘﺎﺗﻴﻚ ﻳﺎ ﭘﺮﺗﻮ ﺩﺭﻣﺎﻧﻲاﻳﺠﺎﺩ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ. ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲPNS  ﺗﻮﺳﻄ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻤﻬﺎﻱ اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮﮊﻳﻜﻲ ﺗﻮﻣﻮﺭ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ ﻛﻪ اﻳﻦ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻤﻬﺎ ﺗﺤﺖ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻧﺎﺣﻴﻪ اﻭﻟﻴﻪ ﺗﻮﻣﻮﺭ و ﻳﺎ ﻣﺘﺎﺳﺘﺎﺯ ﺁﻥ ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ.

ﺩﺭ ﻛﺘﺎﺑﻬﺎ، ﺩﻭ ﻧﻮﻉ نامگذاری ﻣﻮﺭﺩ اﺳﺘﻔﺎﺩﻩ ﻗﺮاﺭ ﮔﺮﻓﺘﻪ است: ﺩﺭ اﻭﻟﻲ ﺩﻭ ﺣﺮﻑ اﻭﻝ ﻧﺎﻡ ﺑﻴﻤﺎﺭ ( ﺑﻌﻨﻮاﻥ ﻣﺜﺎﻝ Hu ﺑﺮاﻱ Hull، Yo ﺑﺮاﻱ Young ، Ma ﺑﺮاﻱ Margret) ﻣﻮﺭﺩ اﺳﺘﻔﺎﺩﻩ ﻗﺮاﺭ ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ، و ﺩﺭ ﺩﻳﮕﺮﻱ ﺣﺮﻭﻑ اﻭﻟﻴﻪ ﺭﻧﮓ ﺁﻣﻴﺰﻱ اﻳﻤﻮﻧﻮﻫﻴﺴﺘﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ( ANNA=antinuclear neuronal antibodies) ﻣﻮﺭﺩ اﺳﺘﻔﺎﺩﻩ ﻗﺮاﺭ ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ. ﻣﺎ ﺩﺭ اﻳﻨﺠﺎ نامگذاری Posner ﺭا اﺳﺘﻔﺎﺩﻩ ﻣﻴﻜﻨﻴﻢ ( anti-Ho، -Yo،Ma etc) ﺯﻳﺮا اینها ﺑﺮ اﺳﺎﺱ ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻥ و ﻏﻴﺮ ﻭاﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺭﻭﺵ ﺗﺴﺖ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ.

ﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﻧﻮﻉ ﺗﻮﻣﻮﺭ، ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ ﺗﻮﻣﻮﺭ ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻧﻬﺎ ﺭا ﺑﻴﺎن ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ، ﺑﺮاﻱ ﻣﺜﺎﻝ ﺁﻣﻔﻲ ﻓﻴﺰﻳﻦ،CV2/CRMP5 ، PNMA2 (Ma2/Ta)  ﻛﻪ  ﻣﻴﺘﻮاﻧﻨﺪ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﺧﺎﺻﻲ ﺭا ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ. اﻳﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﺑﻪ ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻧﻬﺎﻱﻣﺮﺑﻮﻃﻪ ﻣﺘﻤﺮﻛﺰ ﺩﺭ ﺑﺎﻓﺖ ﻋﺼﺒﻲ ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪه و ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ اﺣﺘﻤﺎﻻ ﺩﺭ اﺧﺘﻼﻻﺕ عصبی ﻛﻪ ﺑﻪ ﻧﺎﻡPNS  ﺧﻮاﻧﺪﻩ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ ﺩﺧﻴﻞ ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ.

اﺯ ﺳﺎﻝ 1985ﻛﻪ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﺿﺪ Hu  ﺑﺮاﻱ اﻭﻟﻴﻦ ﺑﺎﺭ ﻣﻌﺮﻓﻲ ﺷﺪ ﻧﺸﺎﻥ ﺩاﺩﻩ ﺷﺪﻩ ﻛﻪ ﺑﻴﺶ اﺯ ﺩﻭ ﺳﻮﻡ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ PNS ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﺧﺎﺻﻲ ﺩﺭ ﺳﺮﻣﺸﺎﻥ ﻭﺟﻮﺩ ﺩاﺭﺩ. اﻳﻦ ﻭاﻛﻨﺶ ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻥ - ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻧﻪ ﺗﻨﻬﺎ 100% اﺗﻴﻮﻟﻮﮊﻱ ﭘﺎﺭانئوﭘﻼﺳﺘﻴﻜﻲ ﺭا ﺛﺎﺑﺖ ﻧﻤﻮﺩ ﺑﻠﻜﻪ ﺁﻧﻬﺎ ﺑﻪ ﺗﻮﻣﻮﺭﻫﺎﻱ ﺧﺎﺻﻲ ﻛﻪ ﺗﺎ ﺁﻥ ﺯﻣﺎﻥ ﺩﺭ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﻏﻴﺮ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻮﺩﻧﺪ ﻧﻴﺰ ﺭﺑﻄ ﺩاشت. ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ PNS  ﺑﺮاﻱ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺗﻮﻣﻮﺭﻫﺎ ﺩﺭ ﻣﺮاﺣﻞ اﻭﻟﻴﻪ ﺷﺎﻥ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﻣﻔﻴﺪ ﻫﺴﺘﻨﺪ.

PNS ﺩﺭ ﺣﺪﻭﺩ 15% ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﻬﺎﻱ ﺑﺪﺧﻴﻢ ﺑﺨﺼﻮﺹ ﺩﺭ ﺗﻮﻣﻮﺭﻫﺎﻱ ﺭﻳﻪ و ﻣﻌﺪﻩ اﻳﺠﺎﺩ ﻣﻴﺸﻮﺩ. ﺳﻨﺪﺭﻣﻬﺎﻱ ﭘﺎﺭانئوﭘﻼﺳﺘﻴﻚ ﺑﺼﻮﺭﺕ ﺳﻨﺪﺭﻣﻬﺎﻱ گوشی، ﻋﺼﺒﻲ و چشمی ﺑﻂﻮﺭ ﻧﺮﻣﺎﻝ اﺯ ﺁﻧﺴﻔﺎﻟﻴﺖ ﺳﺎﻗﻪ ﻣﻐﺰ و ﻳﺎ ﺩﮊﻧﺮﻩ ﺷﺪﻥ ﻣﺨﭽﻪاﻳﺠﺎﺩ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ. ﺁﻧﻬﺎ اﺯ طریق ﭘﺎﺳﺨﻬﺎﻱ اﻳﻤﻨﻲ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﭘﺮﻭتئینهای اﻧﻜﻮﻧﻮﺭاﻝ (برای مثال anti-Hu، anti-Ri، anti-Yo ) ﻳﺎ نسبت ﺑﻪ ﺁﻧﺘﻲ ژﻧﻬﺎﻱ ﻧﺎﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ.

PNS اﻏﻠﺐ ﻫﻤﺮاﻩ ﺑﺎ ﻛﺎﺭﺳﻴﻨﻮﻣﺎﻱ سلول کوچک ﺭﻳﻪ (SCLC) و ﻛﺎﺭﺳﻴﻨﻮﻣﺎﻱ ﭘﺴﺘﺎﻥ ﻳﺎ ﺗﺨﻤﺪاﻥ ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ. ﺳﻨﺪﺭم ﺿﻌﻒ ﻋﻀﻼﻧﻲﻻﻣﺒﺮﺕ - اﺗﻮﻥ(LEMS) ﻛﻪ ﺷﺎﻳﻊ ﺗﺮﻳﻦ ﺳﻨﺪﺭﻡ PNS اﺳﺖ و ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ ﭘﻮﺭﻛﻴﻨﺠﻲ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺩاﺩﻩ ﻣﻴﺸﻮﺩ، ﺑﺎﻻﺗﺮﻳﻦ اﺭﺯﺵ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﺩﺭ ﺭاﺑﻂﻪ ﺑﺎ ﺗﻮﻣﻮﺭ ﺯﻣﻴﻨﻪ اﻱ (در اینجا SCLC ) را ﺩاﺭا ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ.  ﺩﺭ اﻏﻠﺐ PNS ها ﺑﺨﺼﻮﺹ ﺩﺭ ﭘﺎﺭنئوﭘﻼﺳﺘﻴﻚ  آﻧﺴﻔﺎﻟﻴﺖ ﻟﻴﻤﺒﻴﻚ(PLE)، ﭘﺎﺭانئوﭘﻼﺳﺘﻴﻚ ﺩﮊﻧﺮﻩ ﺷﺪﻥ ﻣﺨﭽﻪ اﻱ (PCD)، ﭘﺎﺭانئوﭘﻼﺳﺘﻴﻚ ﺁﺗﺎﻛﺴﻲ اﭘﺴﻮﻛﻠﻮﻧﻮﺱ ﻣﻴﻮﻛﻠﻮﻧﻮﺱ(POMA) ، ﺳﻨﺪﺭﻡ اﺳﺘﻴﻒ- ﭘﺮﺳﻮﻥ و اﻟﺘﻬﺎﺏ ﺷﺒﻜﻴﻪ ( ﺁﻣﻮﺭﻭﺯﻳﺲ ﺗﺤﺖ ﺣﺎﺩ) ، ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺧﺎﺹ اﺭﺯﺵ ﭘﻴﺶ ﺑﻴﻨﻲ ﻛﻨﻨﺪﮒی ﺑﻴﺸﺘﺮﻱ ﺑﺮاﻱ ﻭﺟﻮﺩ ﻳﻚ ﺗﻮﻣﻮﺭﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻋﻼئم ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺑﻪ ﺗﻨﻬﺎﻳﻲ ﺩاﺭﻧﺪ

ﺑﺮاﻱ ﻣﺜﺎﻝ، PCD  ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻤﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﺩﺭ ﻃﻮﻝ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﻬﺎﻱ ﺑﺪﺧﻴﻢ ﺑﺨﺼﻮﺹ ﺩﺭ ﻣﺮاﺣﻞﺑﺴﻴﺎﺭ اﻭﻟﻴﻪ ﻛﺎﺭﺳﻴﻨﻮﻣﺎﻱ ﭘﺴﺘﺎﻥ، ﺗﺨﻤﺪاﻥ ﻳﺎ ﺭﻳﻪ و ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻫﻮﭼﻜﻴﻦ اﻳﺠﺎﺩ ﻣﻴﺸﻮﺩ. ﺑﺎﻭﺭ ﺑﺮاﻳﻦ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻳﻚ ﻭاﻛﻨﺶ اﻳﻤﻨﻲ ﻋﻠﻴﻪ ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻧﻬﺎﻱ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺩر ﻣﺨﭽﻪ  و ﺗﻮﻣﻮﺭ اﻳﺠﺎﺩ ﻣﻴﺸﻮﺩ ﭼﻮﻥ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﭘﺎﺭانئوﭘﻼﺳﺘﻴﻚ ﻣﺎﻧﻨﺪ anti-Hu، anti-Ri، anti-Yo  یا anti-Tr ﻫﻢ ﺩﺭ ﺧﻮﻥ و ﻫﻢ ﺩﺭ ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻐﺰﻱ ﻧﺨﺎﻋﻲ ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ. ﻫﻤﺮاﻫﻲ ﺑﻴﻦ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﻬﺎﻱ ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ و تغییراﺕ ﻣﺨﭽﻪ اﻱ ﺗﻮﺳﻄ اﻳﻦ ﺣﻘﻴﻘﺖ ﻛﻪ ﺳﺮﻡ ﺣﺎﻭﻱ ﺁﻧﺘﻲ Yo  ﻫﻢ ﺑﺎ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ ﭘﻮﺭﻛﻴﻨﺠﻲ ﻣﺨﭽﻪ و ﻫﻢ ﺑﺎ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ ﻛﺎﺭﺳﻴﻨﻮﻣﺎ ﻭاﻛﻨﺶ ﻣﻴﺪﻫﺪ، ﻧﺸﺎن ﺩاﺩﻩ ﺷﺪه اﺳﺖ.

ﺷﺒﻜﻪ اﺭﻭﭘﺎﻳﻲ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﻬﺎﻱ ﭘﺎﺭانئوﭘﻼﺳﺘﻴﻚ عصبی (PNS Euronetwork) ﻣﺸﺨﺼﺎﺕ ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ ﺭا ﺑﻪ ﭼﺎﭖ ﺭﺳﺎﻧﺪه اﺳﺖ.  ﺁﻧﻬﺎ ﺩﻭ ﺳﻂﺢ ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ ﺑﺎ ﻧﺎﻣﻬﺎﻱ ﺳﻨﺪﺭﻡ ﭘﺎﺭانئوﭘﻼﺳﺘﻴﻚ ﻗﻂﻌﻲ و اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ ﺭا اﺭائه ﺩاﺩﻩ اﻧﺪ.

فلوچارت برای تشخیص PNS.

ﻣﻂﺎﺑﻖ ﺩﺳﺘﻮﺭاﻟﻌﻤﻞ اﻧﺠﻤﻦ ﻧﻮﺭﻭﻟﻮﮊﻱ ﺁﻟﻤﺎﻥ، ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﺩﺭPNS  ﺑﺎﻳﺪ ﻫﻤﻴﺸﻪ ﺗﻮﺳﻄحداقل دو ﺭﻭﺵ ﻏﻴﺮ ﻣﺮﺗﺒﻄ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﮔﺮﺩﻧﺪ. ﻋﻼﻭﻩ ﺑﺮ ﺭﻭﺵ اﻳﻤﻮﻧﻮﻓﻠﻮﺭﺳﺎﻧﺲ ﻏﻴﺮﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﺑﺎ ﺑﻴﻮﭼﻴﭗ ﻣﻮﺯاﻳﻴﻚ ﺑﺮاﻱ ﻧﻮﺭﻭﻟﻮﮊﻱ، ﺭﻭﺵ ﻳﻮﺭﻭﻻﻳﻦ ﭘﺮﻭﻓﺎﻳﻞ ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻧﻬﺎﻱ ﻋﺼﺒﻲ ﺑﺮاﻱ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ و ﺗﺎﻳﻴﺪ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺗﺴﺖ ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ ﻣﻮﺭﺩ اﺳﺘﻔﺎﺩﻩ ﻗﺮاﺭ ﮔﻴﺮﺩ. ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺗﻨﻬﺎ ﺯﻣﺎﻧﻲ ﺑﺮاﻱ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻜﺎﺭ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﻴﺸﻮﺩ ﻛﻪ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻫﺮﺩﻭﺗﺴﺖ ﺩﺭ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻛﻴﻔﻲ و ﻛﻤﻲ ﻣﻂﺎﺑﻖ ﻫﻢ ﺑﺎﺷﻨﺪ و همزمان ﺩﺭ ﻳﻚ جهت ﺑﺎ ﻋﻼﻳﻢ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﻧﻴﺰ ﺑﺎﺷﻨﺪ.

ﺩﺭ ﺩﻭ ﺟﺪﻭﻝ ﺯﻳﺮ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ اﻭﻟﻴﻪ ﻣﺮﺑﻮﻁ ﺑﻪ PNS ﻫﻤﺮاﻩ ﺑﺎ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﻬﺎﻱ ﻧﻮﺭﻭﻟﻮﮊﻳﻚ ﻣﺮﺑﻮﻃﻪ و ﺗﻮﻣﻮﺭﻫﺎﻱ ﻫﻤﺮاﻩ ﺁﻥ ﺁﻣﺪﻩ اﺳﺖ. ﺩﺭ اﻳﻦ ﺟﺪاﻭﻝ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﻋﻠﻴﻪ ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻧﻬﺎﻱ ﻋﺼﺒﻲ ﺑﻴﻦ ﺳﻠﻮﻟﻲ(جدول 1) و ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﻋﻠﻴﻪ ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻧﻬﺎﻱ ﺳﻂﺢ ﺳﻠﻮﻝ ﻋﺼﺒﻲ (جدول 2) اﺯ ﻫﻢ ﻣﺘﻤﺎﻳﺰ ﺷﺪﻩ اﻧﺪ.

 

ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎ ﻋﻠﻴﻪ ﺁﻣﻔﻲ ﻓﻴﺰﻳﻦ (128 kDa) ﻋﻠﻴﻪ ﭘﺮﻭتئین ﺁﻣﻔﻲ ﻓﻴﺰﻳﻦ ﻛﻪ ﻣﺴﻮﻭﻝ ﺁﻧﺪﻭﺳﻴﺘﻮﺯ ﻭﺯﻳﻜﻮل اﺳﺖ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ.  ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎ ﻋﻠﻴﻪ ﺁﻣﻔﻲ ﻓﻴﺰﻳﻦ ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ ﺩﺭ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺳﻨﺪﺭﻣﻬﺎﻱ نئوﭘﻼﺳﺘﻴﻚ ( ﺑﺮاﻱ ﻣﺜﺎﻝ ﺳﻨﺪﺭم ﺿﻌﻒ ﻋﻀﻼﻧﻲﻻﻣﺒﺮﺕ - اﺗﻮﻥ، ﭘﻠﻲ ﻧﻮﺭﻭﭘﺎﺗﻲ ﺣﺴﻲ - ﺣﺮﻛﺘﻲ، اﻧﺴﻔﺎﻟﻮﻣﻴﻠﻴﺖ ﺑﺎ ﺳﻔﺘﻲ ﻋﻀﻼﻧﻲ، ﺳﻨﺪﺭﻡ ﻣﺨﭽﻪ اﻱ، ﻧﻮﺭﻭﭘﺎﺗﻲ ﺣﺴﻲ، ﺁﺗﺎﻛﺴﻲ اﭘﺴﻮﻛﻠﻮﻧﻮﺱ ﻣﻴﻮﻛﻠﻮﻧﻮﺱ، ﺳﻨﺪﺭﻡ اﺳﺘﻴﻒ ﭘﺮﺳﻮﻥ) ، ﺩﺭ ﻛﺎﺭﺳﻴﻨﻮﻣﺎﻱ سلول کوچک ﺭﻳﻪ، ﻛﺎﺭﺳﻴﻨﻮﻣﺎﻱ ﭘﺴﺘﺎﻥ، ﺗﺎﻳﻤﻮﻣﺎ، ﻛﺎﺭﺳﻴﻨﻮﻣﺎﻱ ﻛﻮﻟﻮﻥ و ﻟﻨﻔﻮﻡ ﻫﻮﭼﻜﻴﻦ ﺩاﺭﻧﺪ. ﭘﺎﺳﺨﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﻋﺼﺒﻲ ﻣﻴﺘﻮاﻧﻨﺪ ﺑﻪ ﻭاﻛﻨﺸﻬﺎﻱ ﻏﺪﺩ ﺩﺭﻭﻥ ﺭﻳﺰ ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ ﺁﻧﭽﻪ ﺩﺭ ﺳﻨﺪﺭﻡ اﺳﺘﻴﻒ ﭘﺮﺳﻮﻥ ﺩﻳﺪﻩ ﻣﻴﺸﻮﺩ ﻣﺮﺑﻮﻁ ﺑﺎشند. ﺣﻀﻮﺭ ﻫﻤﺰﻣﺎﻥ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﺧﺎﺹ ﻋﻠﻴﻪ ﺑﺨﺶ ﺧﺎﻛﺴﺘﺮﻱ ﻣﻐﺰ (GMAb) و ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﻋﻠﻴﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ ﺟﺰﻳﺮﻩ اﻱ ﭘﺎﻧﻜﺮاﺱ (ICAb) ﻧﺸﺎﻧﻪ اﺭﺗﺒﺎﻁ ﺑﻴﻦ ﺳﻨﺪﺭﻡ ﭘﺎﺭانئوﭘﻼﺳﺘﻴﻚ و ﺩﻳﺎﺑﺖ ﺷﻴﺮﻳﻦ ﻭاﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ (IDDM) ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ.

ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎ ﻋﻠﻴﻪ CV2 ﺩﺭ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺳﻨﺪﺭﻣﻬﺎﻱ ﭘﺎﺭانئوﭘﻼﺳﺘﻴﻚ ( ﺑﺮاﻱ ﻣﺜﺎﻝ ﺁﻧﺴﻔﺎﻟﻴﺖ ﻟﻴﻤﺒﻴﻚ، ﺻﺮﻉ ﻣﻮﺿﻌﻲ ، ﺁﺗﺎﻛﺴﻲ اﭘﺴﻮﻛﻠﻮﻧﻮﺱ ﻣﻴﻮﻛﻠﻮﻧﻮﺱ، ﺭﻭﻣﺒﻦ ﺳﻔﺎﻟﻴﺖ ، ﺳﻨﺪﺭﻡﻫﺎﻱ ﺣﺮﻛﺘﻲ اﻛﺴﺘﺮا ﭘﻴﺮاﻣﻴﺪاﻝ، ﺩﮊﻧﺮﻩ ﺷﺪﻥ ﻣﺨﭽﻪ، ﭘﻠﻲ ﻧﻮﺭﻭﭘﺎﺗﻲ ﺣﺴﻲ - ﺣﺮﻛﺘﻲ)، ﻛﺎﺭﺳﻴﻨﻮﻣﺎﻱ سلول کوچک ﺭﻳﻪ و ﺗﺎﻳﻤﻮﻣﺎ ﻣﻬﻢ ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ.

ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﻋﻠﻴﻪ PNMA2(Ma2/Ta) ﺩﺭ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺳﻨﺪﺭﻣﻬﺎﻱ ﭘﺎﺭانئوﭘﻼﺳﺘﻴﻚ ( ﺑﺮاﻱ ﻣﺜﺎﻝ ﺁﻧﺴﻔﺎﻟﻴﺖ ﻟﻴﻤﺒﻴﻚ، ﺻﺮﻉ ﻣﻮﺿﻌﻲ ، ﺁﺗﺎﻛﺴﻲ اﭘﺴﻮﻛﻠﻮﻧﻮﺱ ﻣﻴﻮﻛﻠﻮﻧﻮﺱ، ﺭﻭﻣﺒﻦ ﺳﻔﺎﻟﻴﺖ، ﺳﻨﺪﺭﻣﻬﺎﻱ ﺣﺮﻛﺘﻲ اﻛﺴﺘﺮا ﭘﻴﺮاﻣﻴﺪاﻝ، ﺩﮊﻧﺮﻩ ﺷﺪﻥ ﻣﺨﭽﻪ)، ﺳﻤﻴﻨﻮﻣﺎ و ﺳﺎﻳﺮ ﻛﺎﺭﺳﻴﻨﻮﻣﺎﻫﺎ تعیین کننده ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ.

ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎ ﻋﻠﻴﻪ Ri ﺩﺭ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺳﻨﺪﺭﻣﻬﺎﻱ ﭘﺎﺭانئوﭘﻼﺳﺘﻴﻚ ( ﺑﺮاﻱ ﻣﺜﺎﻝ ﺁﺗﺎﻛﺴﻲ اﭘﺴﻮﻛﻠﻮﻧﻮﺱ ﻣﻴﻮﻛﻠﻮﻧﻮﺱ، ﺭﻭﻣﺒﻦ ﺳﻔﺎﻟﻴﺖ) و ﺩﺭ ﺭﺷﺪ ﺳﺮﻳﻊ ﺗﻮﻣﻮﺭﻫﺎﻱ ﺳﺎﻗﻪ ﻣﻐﺰ، ﻛﺎﺭﺳﻴﻨﻮﻣﺎﻱ سلول کوچک ﺭﻳﻪ، ﻛﺎﺭﺳﻴﻨﻮﻣﺎﻱ ﭘﺴﺘﺎﻥ و ﻛﺎﺭﺳﻴﻨﻮﻣﺎﻱ ﺗﺨﻤﺪاﻥ ﻧﻘﺶ ﺩاﺭﻧﺪ.

ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﻋﻠﻴﻪ Yo ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ ﺩﺭ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺳﻨﺪﺭﻣﻬﺎﻱ ﭘﺎﺭانئوﭘﻼﺳﺘﻴﻚ ( ﺑﺮاﻱ ﻣﺜﺎﻝ ﺁﺗﺎﻛﺴﻲ اﭘﺴﻮﻛﻠﻮﻧﻮﺱ ﻣﻴﻮﻛﻠﻮﻧﻮﺱ، ﺩﮊﻧﺮﻩ ﺷﺪﻥ ﻣﺨﭽﻪ) ، ﺁﺩﻧﻮﻛﺎﺭﺳﻴﻨﻮﻣﺎﻱ مری، ﻛﺎﺭﺳﻴﻨﻮﻣﺎﻱ ﭘﺮﻭﺳﺘﺎﺕ، ﻛﺎﺭﺳﻴﻨﻮﻣﺎﻱ ﺭﺣﻢ ، ﻛﺎﺭﺳﻴﻨﻮﻣﺎﻱ ﭘﺴﺘﺎﻥ، ﻛﺎﺭسینوﻣﺎﻱ ﺗﺨﻤﺪاﻥ و ﻟﻨﻔﻮﻡ ﻫﻮﭼﻜﻴﻦ ﺑﺎ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﻋﻠﻴﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ ﭘﻮﺭﻛﻴﻨﺠﻲ ﻛﻪ ﺑﻌﺪ اﺯ ﺩﺭﻣﺎﻥ ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ﺁﻣﻴﺰ ﻟﻨﻔﻮﻡ ﻛﺎهش ﻣﻴﺎﺑﻨﺪ ﺑﺎﺯﻱ ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ.

ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎی ﻋﻠﻴه Hu ﺩﺭ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺳﻨﺪﺭﻣﻬﺎﻱ ﭘﺎﺭانئوﭘﻼﺳﺘﻴﻚ ( ﺑﺮاﻱ ﻣﺜﺎﻝ التهاب شبکیه، ﺁﻧﺴﻔﺎﻟﻴﺖ ﺳﺎﻗﻪ ﻣﻐﺰ، ﻣﺨﭽﻪ و ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻟﻴﻤﺒﻴﻚ، ﺩﮊﻧﺮﻩ ﺷﺪﻥ ﻣﺨﭽﻪ، اﻟﺘﻬﺎﺏ ﻣﻴﻠﻴﻦ، ﭘﻠﻲ ﻧﻮﺭﻭﭘﺎﺗﻲ ﺣﺴﻲ - ﺣﺮﻛﺘﻲ، ﻣﻮﻧﻮ ﻧﻮﺭﻭﭘﺎﺗﻲ، ﺳﻨﺪﺭﻣﻬﺎﻱ ﻧﻮﺭﻭﻧﻬﺎﻱ ﺣﺮﻛﺘﻲ ، ﺳﻨﺪﺭم ﺿﻌﻒ ﻋﻀﻼﻧﻲﻻﻣﺒﺮﺕ - اﺗﻮﻥ) ، ﻛﺎﺭﺳﻴﻨﻮﻣﺎﻱ سلول کوچک ﺭﻳﻪ، ﻛﺎﺭﺳﻴﻨﻮﻣﺎﻱ ﭘﺮﻭﺳﺘﺎﺕ و ﻧﻮﺭﻭﺑﻼﺳﺘﻮﻣﺎ ﻛﺎﺭﺑﺮﺩ ﺩاﺭﻧﺪ.

ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﻋﻠﻴﻪ ﺭﻳﻜﺎﻭﺭﻳﻦ( پروتئین متصل به کلسیم ﺷﺒﻜﻴﻪ ﺑﺎ ﻋﻤﻞ تنظیم کنندگی انتقال نور) اﺯ ﻧﻆﺮ ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ ﺩﺭ التهاب شبکیه ﻫﻤﺮاﻩ ﺑﺎ ﺗﻮﻣﻮﺭ( ﻛﻤﺘﺮ ﺷﺎﻳﻊ: ﻛﺎﺭﺳﻴﻨﻮﻣﺎﻱ ﺁﻧﺪﻭﻣﺘﺮ، ﺗﺎﻳﻤﻮﻣﺎ، ﻛﺎﺭﺳﻴﻨﻮﻣﺎﻱ ﭘﺮﻭﺳﺘﺎﺕ و ﻏﻴﺮﻩ) ﺣﺎئز اﻫﻤﻴﺖ ﻫﺴﺘﻨﺪ.

ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﻋﻠﻴﻪSOX1  اﻏﻠﺐ ﻫﻤﺮاﻩ ﺑﺎ ﺳﻨﺪﺭم ﺿﻌﻒ ﻋﻀﻼﻧﻲﻻﻣﺒﺮﺕ - اﺗﻮﻥ ﺑﻮﺩﻩ ﻭﻟﻲ ﺩر ﭘﺎﺭانئوﭘﻼﺳﺘﻴﻚ ﺩﮊﻧﺮﻩ ﺷﺪﻥ ﻣﺨﭽﻪ و ﺩﺭ ﻧﻮﺭﻭﭘﺎﺗﻴﻬﺎﻱ ﭘﺎﺭانئوﭘﻼﺳﺘﻴک و ﻏﻴﺮ ﭘﺎﺭانئوﭘﻼﺳﺘﻴﻚ ﻧﻴﺰ ﻭﺟﻮﺩ ﺩاﺭﻧﺪ. ﺗﻌﻴﻴﻦ اﻳﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻧﺸﺎﻧﻪ اﻱ ﺑﺮاﻱ ﻋﻠﺖ نئوﭘﻼﺯﻳﻬﺎ ( ﻛﺎﺭﺳﻴﻨﻮﻣﺎﻱ سلول کوچک ﺭﻳﻪ) اﺭائه ﺩﻫﺪ.

ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﻋﻠﻴﻪ ﺗﻴﺘﻴﻦ، ﻳﻚ ﭘﺮﻭتئین ﻓﻴﻼﻣﻨﺘﻲ ﻋﻀﻠﻪ ﻣﺨﻂﻄ، ﻫﻤﺮاﻩ ﺑﺎ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﮔﻴﺮﻧﺪﻩ اﺳﺘﻴﻞ ﻛﻮﻟﻴﻦ ﺩﺭ میاستنی ﮔﺮاﻭیس ﺩﻳﺪﻩ ﻣﻴﺸﻮﺩ. ﺩﺭ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻧﻮﺭﻭﻟﻮﮊﻳﻜﻲ ،ﺗﻌﻴﻴن ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺗﻴﺘﻴﻦ ﻧﺸﺎﻧﻪ ﺣﻀﻮﺭ ﺗﺎﻳﻤﻮﻣﺎ  ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. ﺗﻴﺘﺮ ﺁﻧﺘﻲ ﺗﻴﺘﻴﻦ ﺳﺮﻡ ﺑﻨﻆﺮ ﻣﻴﺮﺳﺪ ﺑﺎ ﺷﺪﺕ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻣﻴﺎﺳﺘﻨﻲ ﮔﺮاﻭیس اﺭﺗﺒﺎﻁ ﺩاﺭﺩ.

ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻫﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﻋﻠﻴﻪ Zic4، GAD65 و Tr(PCA-TR،PCA2،DNER ) ﻣﺎﺭﻛﺮﻫﺎﻱ ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ ﺑﺮاﻱ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺳﺮﻭﻟﻮﮊﻳﻜﻲ ﺳﻨﺪﺭﻣﻬﺎﻱ ﭘﺎﺭانئوﭘﻼﺳﺘﻴﻚ ﻋﺼﺒﻲ (PNS) ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ. ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎ ﻋﻠﻴﻪ Tr و Zic4 ﺩﺭ ﺩﮊﻧﺮﻩ ﺷﺪﻥ ﻣﺨﭽﻪ ﺩﻳﺪﻩ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ. ﺩﺭ ﺣﺎﻟﻴﻜﻪ ﺁﻧﺘﻲ Tr اﻏﻠﺐ ﻫﻤﺮاﻩ ﺑﺎ ﻟﻨﻔﻮﻡ ﻫﻮﭼﻜﻴﻦ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ، ﻳک ﻧﺸﺎﻧﻪ ﺑﺮاﻱ ﻛﺎﺭﺳﻴﻨﻮﻣﺎﻱ سلول کوچک ﺭﻳﻪ ﻣﺤﺴﻮﺏ ﻣﻴﺸﻮﺩ. ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎ ﻋﻠﻳﻪ GAD65 ﺑﺮاﻱ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺳﻨﺪﺭﻡ اﺳﺘﻴﻒ - ﭘﺮﺳﻮﻥ و ﺁﺗﺎﻛﺴﻲ ﻣﺨﭽﻪ ﺑﻜﺎﺭ ﻣﻴﺮﻭﺩ

.

ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎ ﺩﺭ ﺳﻨﺪﺭﻡ غیر- ﭘﺎﺭانئوﭘﻼﺳﺘﻴﻚ ﻋﺼﺒﻲ

آنتی بادیها علیه گلوتامات دکربوکسیلاز(GAD)

آنتی بادیهای خودایمن علیه GAD در 90-70% بیمارانی که بتازگی تشخیص تیپ 1 دیابت شیرین برای آنها داده شده است و آنهاییکه بعنوان موارد پره کلینیکال شناخته میشوند وجود دارند.

ﻋﻼﻭﻩ ﺑﺮ اﻳﻦ،  ﺗﻴﺘﺮﻫﺎﻱ ﺑﺎﻻﻱ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻋﻠﻴﻪ GAD ﺩﺭ ﺳﺮﻡ و مایع مغزی نخاعی 100-60% ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ ﺳﻨﺪﺭﻡ اﺳﺘﻴﻒ ﭘﺮﺳﻮﻥ ( ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻧﺎﺩﺭ ﺑﺎ ﺳﻔﺘﻲ ﭘﻴﺸﺮﻭﻧﺪﻩ ﻋﻀﻼﺕ، اﺳﭙﺎﺳﻢ و ﺩﺭ ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﺷﻜﻞ اﺳﺘﺨﻮاﻧﻬﺎ) ﻳﺎ اﻧﻮاﻉ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺁﻥ ( ﺳﻨﺪﺭﻡ اﺳﺘﻴﻒ - ﻟﻴﻤﺐ، ﺁﻧﺴﻔﺎﻟﻮمیلیت ﭘﻴﺸﺮﻭﻧﺪﻩ ﺑﺎ ﺳﻔﺘﻲ ﻋﻀﻼﺕ و ﻣﻴﻮکلوﻧﻮﺱ) ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻴﺸﻮﺩ. ﺗﻆﺎﻫﺮاﺕ ﺑﺎﻟﻘﻮﻩ ﻫﻤﺮاﻩ ﺑﺎ ﺳﻨﺪﺭﻡ اﺳﺘﻴﻒ -ﭘﺮﺳﻮﻥ ﺷﺎﻣﻞ ﺩﻳﺎﺑﺖ ﺷﻴﺮﻳﻦ، التهاب تیروئید ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ، ﻛﺎﺭﺳﻴﻨﻮﻣﺎﻱ ﭘﺴﺘﺎﻥ، ﻛﺎﺭﺳﻴﻨﻮﻣﺎﻱ ﺳﻠﻮﻝ ﻛﻮﭼﻚ ﺭﻳﻪ و ﻛﺎﺭﺳﻴﻨﻮﻣﺎﻱ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺰﺭﮒ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ GAD ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺩﺭ ﻣﻮاﺭﺩ ﺁﻧﺴﻔﺎﻟﻴﺖ ﻟﻴﻤﺒﻴﻚ  ﻳﺎ ﺁﺗﺎﻛﺴﻲ ﻣﺨﭽﻪ اﻱ ﻏﻴﺮ ﭘﺎﺭانئوﭘﻼﺳﺘﻴﻚ ﺩﻳﺪﻩ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ

.

ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﻋﻠﻴﻪ ﺁﻛﻮﺁﭘﻮﺭﻳﻦ 4 (anti-AQ4) ﺩر ﻧﻮﺭﻭمیلیت ﭼﺸﻤﻲ (NMO-IgG):

ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻧﻮﺭﻭمیلیت ﭼﺸﻤﻲ (NMO، ﺁﻧﺴﻔﺎﻟﻮمیلیت ﭼﺸﻤﻲ- ﻧﺨﺎﻋﻲ، ﺳﻨﺪﺭﻡ ﺩﻭﻳﻚ) ﻳﻚ ﺷﻜﻞ ﻧﺎﺩﺭ ( ﺣﺪﻭﺩ 1%) ﮔﺮﻭﻩ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﻬﺎﻱ ﻓﻘﺪاﻥ ﻣﻴﻠﻴﻦ اﻛﺘﺴﺎﺑﻲ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻋﺼﺎﺏ ﻣﺮﻛﺰﻱ (CNS) ﺑﺎ ﺗﺨﺮﻳﺐ ﻏﻼﻑ ﻋﺎﻳﻘﻲ ﺣﺪاﻗﻞ ﻳﻜﻲاﺯ اﻋﺼﺎﺏ ﺑﻴﻨﺎﻳﻲ  و ﻫﻤﺰﻣﺎﻥ ﻳﺎ ﭼﻨﺪﻣﺎﻩ ﺑﻌﺪ ﻃﻨﺎﺏ ﻧﺨﺎﻋﻲ (ﻣﻴﻠﻴﺖ)ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. NMO اﺑﺘﺪا ﺩﺭ ﺳﺎﻝ 1870 ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ ﻛﻠﻴﻔﻮﺭﺕ ﺁﻟﺒﻮﺕ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﺷﺪ. ﺩﺭ ﺳﺎﻝ 1894 ﺑﻌﻨﻮاﻥ ﻳﻚ ﺳﻨﺪﺭﻡ ﻋﺼﺒﻲ-ﭼﺸﻤﻲ- ﻧﺨﺎﻋﻲ ﺗﻮﺳﻄ ﻳﻮﺟﻴﻦ ﺩﻭﻳﻚ و ﺷﺎﮔﺮﺩﺵ ﻓﺮﻧﺎﻧﺪ ﮔﺎﻟﺖ ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪﻱ ﮔﺮﺩﻳﺪ.

ﻣﺎﺭﻛﺮﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩی ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﺑﺴﻴﺎﺭ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺳﺮﻡ ﻏﺎﻟﺒﺎ ﺩﺭ NMO ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ، ﺩﺭ ﺣﺎﻟﻴﻜﻪ ﺩﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ ﻣﻮﻟﺘﻴﭙﻞ اﺳﻜﻠﺮﻭﺯﻳﺲ (MS) و اﻓﺮاﺩ ﺳﺎﻟﻢ ﻗﺎﺑﻞ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻧﻤﻴﺒﺎﺷﻨﺪ. ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮاﻥ NMO-IgGاﻳﺠﺎﺩ ﺭﻧﮓ ﺷﺎﺧﺼﻲ اﺯ ﻓﻀﺎﻱ ﻭﻳﺮﺷﻮ ﺭاﺑﻴﻦ ﺩﺭ ﻗﺴﻤﺖ ﺳﻔﻴﺪ و ﺧﺎﻛﺴﺘﺮﻱ ﻣﻐﺰ ﺩﺭ ﺭﻭﺵ اﻳﻤﻮﻧﻮﻓﻠﻮﺭﺳﺎﻧﺲ ﻏﻴﺮ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﺭﻭﻱ ﺑﺎﻓﺖ CNSﻣﻴﻨﻤﺎﻳﺪ. ﭘﺮﻭتئین ﺁﻛﻮﺁﭘﻮﺭﻳﻦ 4 (AQ4) ﺑﻌﺪﻫﺎ ﺑﻌﻨﻮاﻥ ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻥ ﻫﺪﻑ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﺷﺪ. AQ4 ﻳﻚ ﭘﺮﻭتئین ﻛﺎﻧﺎﻝ ﺁﺑﻲ ﺩﺧﻴﻞ ﺩﺭ ﺗﻨﻆﻴﻢ ﺁﺏ و ﺑﺎﻻﻧﺲ اﻟﻜﺘﺮﻭﻟﻴﺘﻲ ﺩﺭ CNS ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺩرﺭﻭﻱﺁﺳﺘﺮﻭﺳﻴﺘﻬﺎ، ﻋﻤﺪﺗﺎ ﺩﺭ ﻧﺎﺣﻴﻪ ﭘﺎﻳﺎﻧﻪ ﻫﺎﻱ اﻧﺘﻬﺎﻳﻲ ﮔﻠﻴﺎﻝ ﻭﺟﻮﺩ ﺩاﺭﺩ. ﺑﻂﻮﺭ ﺟﺎﻟﺐ، اﻳﻦ ﻛﺎﻧﺎﻟﻬﺎﻱ ﺁﺑﻲ ﺑﺎ ﺗﻌﺪاﺩ ﺯﻳﺎﺩ ﺩﺭ ﺑﺨﺸﻬﺎﻳﻲ اﺯ CNS ﻛﻪ ﺑﻂﻮﺭ ﺗﻴﭙﻴﻜﻲ ﺩﺭNMO ﻣﻮﺭﺩ ﺣﻤﻠﻪ ﻗﺮاﺭ ﻣﻴﮕﻴﺮﻧﺪ اﺯ ﺟﻤﻠﻪ اﻋﺼﺎﺏ ﺑﻴﻨﺎﻳﻲ و ﻧﺨﺎﻉ ﻗﺮاﺭ ﺩاﺭﻧﺪ. .آ ﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﻋﻠﻴﻪ AQ4 ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺳﻠﻬﺎﻱ ﻣﺤﻴﻂﻲ ﺳﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪﻩ و ﺑﻌﺪ اﺯ اﺗﺼﺎﻝ ﺑﻪ ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻧﻬﺎﻱ ﻫﺪﻓﺸﺎﻥ ﺑﺎﻋﺚ ﻓﻌﺎﻝ ﺷﺪﻥ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎﻥ ﺑﺎ ﻭاﻛﻨﺶ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻣﻮﺿﻌﻲ ﺩﻣﻴﻠﻴﻦ ﺷﺪﻥ و ﻧﻜﺮﻭﺯ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ. ﺗﺼﻮﻳﺮ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺑﺼﻮﺭﺕ اﻟﺘﻬﺎﺏ ﻋﺼﺐ اﭘﺘﻴﻚ و ﻣﻴﻠﻴﺖ ﻣﻮﺿﻌﻲ ﺩﺭ 3 ﻳﺎ ﺑﻴﺸﺘﺮ از ﺳﮕﻤﺎﻧﻬﺎﻱ ﻧﺨﺎﻋﻲ ﻛﻪ ﺑﻂﻮﺭ ﻋﻤﺪﻩ ﺩﺭ ﺩاﺧﻞ ﻳﺎ ﻧﺰﺩﻳﻚ ﺳﺪ ﻣﻐﺰﻱ ﺧﻮﻧﻲ ﻭﺟﻮﺩ ﺩاﺭﻧﺪ ﺩﻳﺪﻩ ﻣﻴﺸﻮﺩ.

NMO  ﻗﺒﻼ ﺑﻌﻨﻮاﻥ ﺷﻜﻠﻲ اﺯ MS ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﻣﻴﺸﺪ. ﺑﺎ ﺩاﻧﺶ اﻣﺮﻭﺯﻩ ﻣﺸﺨﺺ ﮔﺮﺩﻳﺪﻩ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺟﺪاﮔﺎﻧﻪ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﺰاﻳﻲ ﺑﻮﺩﻧﺶ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. ﺩﺭ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎMS ﻛﻪ ﻫﻨﻮﺯ ﺑﻌﻨﻮاﻥ ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻣﺮﺑﻮﻁ ﺑﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ  T ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﻣﻴﺸﻮﺩ، ﻧﺸﺎﻥ داده شده اﺳﺖ ﻛﻪ اﻳﻤﻨﻲ ﻫﻮﻣﻮﺭاﻝ ﺩﺭ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ NMO ﺩﺧﻴﻞ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. ﻧﺸﺎﻧﻪ ﻫﺎﻱ ﺁﻥ ، ﻋﻼﻭﻩ ﺑﺮ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ، ﺷﺎﻣﻞ ﺧﺼﻮﺻﻴﺎﺕ ﻫﻴﺴﺘﻮﭘﺎﺗﻮﻟﻮﮊﻳﻜﻲ ( ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﭘﺮی ﻭاﺳﻜﻮﻻﺭ و ﺭﺳﻮﺏ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎﻥ) و ﭘﺎﺳﺦ ﻣﻂﻠﻮﺏ ﺑﻪ ﺭاﻫﻬﺎﻱ ﺩﺭﻣﺎﻥ ﺑﺮاﺳﺎﺱ ﺣﺬﻑ ایموﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ اﺯ ﺳﺮﻡ و ﻛﺎﻫﺶ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎﻱ B ( ﭘﻼﺳﻤﺎﻓﺮﻳﺰ، ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻣﻮﻧﻮﻛﻠﻮﻧﺎﻝ ﺁﻧﺘﻲ CD-20 ﺭﻳﺘﻮﻛﺴﻴﻤﺎﺏ) ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. ﻋﻼئم ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ NMO اﺯ ﻃﺮﻓﻲ اﺧﺘﻼﻻﺕ ﺣﺎﺩ ﺑﻴﻨﺎﻳﻲ ﺗﺎ ﻛﻮﺭﻱ (ﺁﻣﺎﺭﻭﺯﻳﺲ) ﺩﺭ ﻳﻜﻲ ﻳﺎ ﻫﺮ ﺩﻭ ﭼﺸﻢ ﻛﻪ ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ اﺯ ﺳﺎﻋﺘﻬﺎ ﺗﺎ ﺭﻭﺯﻫﺎ پیشرفت نماید ﺑﻮﺩﻩ، و اﺯ ﻃﺮﻓﻲ ﻋﻼئم ﺳﻨﺪﺭﻡ ﭘﺎﺭاﭘﻠﮋﻱ، ﮔﺎﻫﻲ ﺑﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﺷﺪﺕ، اﺧﺘﻼﻻﺕ ﺣﺴﻲ، ﺿﻌﻒ ﻋﻀﻼﻧﻲ ﻳﺎ ﻓﻠﺞ اﻧﺘﻬﺎﻫﺎ و ﻓﻘﺪاﻥ ﻛﻨﺘﺮﻝ ﻣﺪﻓﻮﻉ و اﺩﺭاﺭ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﺼﻮﺭﺕ ﺣﺎﺩ و ﻳﺎ ﺑﻴﻦ 1 ﺗﺎ 14 ﺭﻭﺯ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ مینماید. اﺯ ﻟﺤﺎﻅ ﺑﺎﻓﺖ ﺷﻨﺎﺳﻲ، ﺯوائد ﺩﻣﻴﻠﻴﻨﻪ ﺷﺪﻩ ( ﺷﺒﻴﻪ ﺑﻪ MS) ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻴﺸﻮﺩ ﻛﻪ ﺑﺨﻮﺑﻲ ﺩﺭﻣﺎﻥ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ. اﻣﺎ، ﺧﺴﺎﺭﺗﻲ ﻛﻪ اﻏﻠﺐ ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻴﻤﺎﻧﺪ ﻧﺎﺷﻲ اﺯ ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺑﺎﻓﺘﻲ ( ﻧﻜﺮﻭﺯ)  ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ.

ﺩﺭ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ MS،  NMO ﺩﺭ ﺁﺳﻴﺎﻳﻲ ﻫﺎ و ﻣﺮﺩﻣﻲ ﺑﺎ ﭘﻮﺳﺖ ﺗﻴﺮﻩ ﺩﺭ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﺳﻔﻴﺪﭘﻮﺳﺘﺎﻥ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﺷﺎﻳﻌﺘﺮ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ، ﺩﺭ ﻛﺸﻮﺭﻫﺎﻱ ﺁﺳﻴﺎﻳﻲ و ﺁﻓﺮﻳﻘﺎﻳﻲ ﺷﻴﻮﻉ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﺑﻴﺸﺘﺮ اﺯ MS ﺑﻮﺩﻩ ﺩﺭ ﺣﺎﻟﻴﻜﻪ ﺩﺭ اﺭﻭﭘﺎ و ﺁﻣﺮﻳﻜﺎﻱ ﺷﻤﺎﻟﻲ NMO ﺑﺴﻴﺎﺭ ﻧﺎﺩﺭ اﺳﺖ. ﻓﺮﻡ ﺁﺳﻴﺎﻳﻲ و ﻓﺮﻡ ﻏﺮﺑﻲ NMO ﺑﺮاﺳﺎﺱ ﺧﺼﻮﺻﻴﺎﺕ ﮊﻧﺘﻴﻜﻲ اﺯ ﻫﻢ ﻣﺘﻤﺎﻳﺰ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ. ﺳﻦ ﻣﺘﻮﺳﻄ ﺷﺮﻭﻉ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺣﺪﻭﺩ 35 ﺳﺎﻝ ( 55-5 ﺳﺎﻝ)  اﺳﺖ، ﺩﺭ ﺣﺎﻟﻴﻜﻪ ﻫﻴﭻ ﺗﻔﺎﻭﺗﻲ ﺩﺭ ﺳﻴﺮ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺑﻴﻦ ﺑﺰﺭﺳﺎﻻﻥ و ﺑﭽﻪ ﻫﺎ ﻭﺟﻮﺩ ﻧﺪاﺭﺩ. ﺯﻧﺎﻥ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﺑﻴﺸﺘﺮ از ﻣﺮﺩاﻥ ﺩﺭﮔﻴﺮ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ (1:5:1 تا9:1) . ﺑﺪﻭﻥ ﺩﺭﻣﺎﻥ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﻧﻴﻤﻲ از ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﻛﻮﺭ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ و ﺩﺭ ﻋﺮﺽ 5 ﺳﺎﻝ ﻧﻤﻴﺘﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺪﻭﻥ ﻛﻤﻚ ﺭاﻩ ﺑﺮﻭﻧﺪ. ﭘﻴﺶ ﺁﮔﻬﻲ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺗﻌﺪاﺩ و ﺷﺪﺕ ﺷﻌﻠﻪ ﻭﺭ ﺷﺪﻧﻬﺎﻱ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ  ﺩﺭ ﺩﻭ ﺳﺎﻝ اﻭﻝ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. ﺑﻘﺎﻱ 5 ﺳﺎﻟﻪ ﺣﺪﻭﺩ 70% ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ و ﻋﻠﺖ ﻣﺮﮒ ﻣﻌﻤﻮﻻ ﻧﻘﺺ ﺗﻨﻔﺴﻲ ﻧﻮﺭﻭﭘﺎﺗﻲ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ.

ﺗﺸﺨﻴﺺ اﻏﻠﺐ ﺑﺼﻮﺭﺕ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ و ﺑﺎ ﺗﺴﺘﻬﺎﻱ ﻧﻮﺭﻭﻟﻮﮊﻳﻜﻲ و ﻧﻮﺭﻭ ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮﮊﻳﻜﻲ (EMG، NLG، evoked potential)،MRTسیستم اعصاب مرکزی و ﭘﻮﻧﻜﺴﻴﻮﻥ ﻧﺨﺎﻋﻲ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ . ﺩﺭ CSF ﮔﺎﻫﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺷﺪﻳﺪ  ﺑﺎ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ چند ﻫﺴﺘﻪ اﻱ و ﺗﻚ ﻫﺴﺘﻪ اﻱﻭﺟﻮﺩ ﺩاﺭﺩ،  ﺑﺎﻧﺪﻫﺎﻱ اﻭﻟﻴﮕﻮﻛﻠﻮﻧﺎﻝIgG ﻓﻘﻄ ﺩﺭ 30-15% ﻣﻮاﺭﺩ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ. (در MS  90%).

ﺗﺸﺨﻴﺺ NMO ﺗﻮﺳﻄ ﺗﺸﺨﻴﺼﻬﺎﻱ ﺁﺯﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ ﺑﺎ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ AQ4  ﺗﺎﻳﻴﺪ ﻣﻴﮕﺮﺩﺩ. ﻋﻼﻭﻩ ﺑﺮاﻳﻦ، ﻧﺸﺎﻥ ﺩاﺩﻩ ﻣﻴﺸﻮﺩ ﻛﻪ اﻳﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﺩﺭ ﺯﻳﺮﮔﺮﻭﻫﻲ اﺯ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ ﻣﻴﻠﻴﺖ ﻋﺮﺿﻲ اﻳﺰﻭﻟﻪ(LETM) و ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ اﻟﺘﻬﺎﺏ ﻋﺼﺐ ﺑﻴﻨﺎﻳﻲ ﺭاﺟﻌﻪ اﻳﺰﻭﻟﻪ (ON)  ﻧﻴﺰ ﻳﺎﻓﺖﻣﻴﺸﻮﻧﺪ. ﺑﻌﻠﺖ ﺗﻜﺮاﺭ اﺧﺘﺼﺎﺻﻴﺖ NMO-IgG و AQ4 AAb ﺑﺮاﻱ NMO ﻓﺮﺽ ﺷﺪﻩ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﻮاﺭﺩ LETM و ON ﻣﺜﺒﺖ ﻓﺮﻡ ﻧﺎﻗﺺ NMOﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﺮاﻱ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﭘﻴﺶ ﺁﮔﻬﻲ و ﺩﺭﻣﺎﻥ ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ ﻛﻤﻚ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﺑﺎﺷﺪ.

NMO-IgG  ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﺎ ﺳﺎﻳﺮ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﻫﻤﭽﻮﻥ ANA،SS-A(Ro)،ﻳﺎ TPO ﻫﻤﺮاﻩ ﺑﺎﺷﺪ. اﻳﻦ ﻧﺸﺎﻥ ﻣﻴﺪﻫﺪ ﻛﻪ NMO ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ  ﺑﺎ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﻫﻤﭽﻮن ﻟﻮﭘﻮﺱ اﺭﻳﺘﻤﺎﺗﻮﺯ ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ، ﺳﻨﺪﺭﻡ ﺷﻮﮔﺮﻥ و ... ﻫﻤﺮاﻩ ﺑﺎﺷﺪ.

اﻫﻤﻴﺖ اﺻﻠﻲ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ اﻳﻦ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﻋﻠﻴﻪ AQ4 (NMO-IgG) ﺩﺭ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺳﺮﻭﻟﻮﮊﻳﻜﻲ ﺿﻌﻴﻒ NMO اﺯ MS ﻛﻪ ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ ﺩﺭ ﺗﺼﻤﻴﻢ ﺑﺮاﻱ ﺩﺭﻣﺎﻥ ﻣﻬﻢ ﺑﺎﺷﺪ ﺩﺧﻴﻞ ﺑﺎﺷﺪ.

 ﺩﺭ ﺣﺎﻟﻴﻜﻪ MS ﺑﺎ ﻣﻮاﺩ ﺗﻨﻆﻴﻢ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﭼﻮﻥ اﻳﻨﺘﺮﻓﺮﻭﻥ ﺑﺘﺎ (IFN-β) و اﺳﺘﺎﺕ گلاتیرامر ﺩﺭﻣﺎﻥ ﻣﻴﺸﻮﺩ، NMO اﺣﺘﻴﺎﺝ ﺑﻪ ﺩاﺭﻭﻫﺎﻱ ﺳﺮﻛﻮﺏ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺁﺯاﺗﻴﻮﭘﺮﻳﻦ، ﺳﻴﻜﻠﻮفسفاﻣﻴﺪ، و ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻣﻮﻧﻮﻛﻠﻮﻧﺎﻝ ﺁﻧﺘﻲ CD-20 ﺭﻳﺘﻮﻛﺴﻴﻤﺎﺏ ﻛﻪ ﻋﻠﻴﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ B ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ ﺩاﺭﺩ.

 

ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﻋﻠﻴﻪ ﻣﻴﻠﻴﻦ و ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮﻭﺗﻴﻴﻦ ﻫﻤﺮاﻩ ﻣﻴﻠﻴﻦ  (MAG)

ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﻋﻠﻴﻪ ﻣﻴﻠﻴﻦ ﺩﺭ MS و ﺳﺎﻳﺮ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﻬﺎﻱ ﻧﻮﺭﻭﻟﻮﮊﻳﻜﻲ ﻭﺟﻮﺩ ﺩاﺭﺩ. اﻣﺎ، اﺭﺯﺵ ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ اﻳﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺳﺮﻡ ﻫﻨﻮﺯ ﻣﻮﺭﺩ ﺑﺤﺚ اﺳﺖ ﭼﻮﻧﻜﻪ اﻳﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎ ﺩﺭ اﻓﺮاﺩ ﺳﺎﻟﻢ ﻧﻴﺰ ﻭﺟﻮﺩ ﺩاﺭﻧﺪ.

ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﺁﻧﺘﻲ MAG  ﺩﺭ ﻧﻴﻤﻲ اﺯ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ ﻧﻮﺭﻭﭘﺎﺗﻲ ﻭاﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ IgM ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ.

ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻳﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﻋﻠﻴﻪ MAG ﮔﺎﻫﻲ ﺩﺭ ﺳﻨﺪﺭﻡ ﮔﻴﻠﻦ ﺑﺮﻩ ﺩﻳﺪ ﻣﻴﺸﻮﺩ. اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺑﺎ اﻟﺘﻬﺎﺏ ﭼﻨﺪ ﻧﻘﻂﻪ اﻱ ﻫﻤﺮاﻩ ﺑﺎ اﻧﻔﻴﻠﺘﺮاﺳﻴﻮﻥ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺑﻪ داﺧﻞ ﻏﻼﻑ ﻣﻴﻠﻴﻦ اﻋﺼﺎﺏ ﻣﺤﻴﻂﻲ و ﮔﺎﻧﮕﻠﻴﻮﻧﻬﺎﻱ ﻧﺨﺎﻋﻲ ﻣﺸﺨﺺ ﻣﻴﺸﻮﺩ. ﻋﻼئم ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺷﺎﻣﻞ ﻧﻘﺺ ﻋﻤﻠﻜﺮﺩ ﺣﺴﻲ و ﺣﺮﻛﺘﻲ ﺑﺎ ﻛﺎﻫﺶ ﻭاﻛﻨﺸﻬﺎ ﺩﺭ ﭘﺎﻫﺎ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. ﺩﺭ ﺳﻴﺮ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻋﻼﻳﻢ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ اﺯ ﺿﻌﻒ ﺧﻔﻴﻒ ﺗﺎ ﻓﻠﺞ ﻛﺎﻣﻞ و ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﺿﻌﻒ ﺗﻨﻔﺴﻲ ﺩﻳﺪﻩ ﺷﻮﺩ.

 

References

Banwell B، Tenembaum S، Lennon VA، Ursell E، Kennedy J، Bar-Or A، Weinshenker BG، Lucchinetti CF، Pittock SJ. Neuromyelitis optica-IgG in childhood inflammatory demyelinating CNS disorders. Neurology. 70 (2008) 344-352.

Berardi R، Grilli G، Romagnoli E، Saladino T، Freddari F، Tamburrano T، Galizia E، Carbonari G، Mariani C، Braconi C، Pierantoni C، Battelli N، Scartozzi M، Cascinu S. Paraneoplastic syndromes: a review. Clin Ter. 156 (2005) 281-288.

Caudie C، Kaygisiz F، Jaquet P، Petiot P، Gonnaud PM، Antoine JC، Vial C. Diagnostic value of autoantibodies to MAG by ELISA Bühlmann in 117 immune-mediated peripheral neuropathies associated with monoclonal IgM to SGPG/SGLPG. Ann Biol Clin 64 (2006) 353-359.

Stöcker W، Schlumberger W. Alle Beiträge zum Thema Autoimmundiagnostik. In: Gressner A، Arndt T. (Hrsg). Springer Lexikon Klinische Chemie. Medizinische Labordiagnostik von A-Z. Springer Medizin Verlag، Heidelberg 1 (2007).

Irani SR، Vincent A. Autoimmune encephalitis – new awareness، challenging questions. Discov Med 11 (2011) 449-458.

Matiello M، Lennon VA، Jacob A، Pittock SJ، Lucchinetti CF، Wingerchuk DM، Weinshenker BG. NMO-IgG predicts the outcome of recurrent optic neuritis. Neurology 70 (2008) 2197-2200.

Vieregge P، Branczyk، Barnett W، Stöcker W، Soyka D، Kömpf D. Stiff-Man-Syndrom. Bericht  über vier Fälle. Nervenarzt 65 (1994) 712-717.

Meriggioli MN، Sanders DB. Autoimmune myasthenia gravis: emerging clinical and biological heterogeneity. Lancet Neurol 8 (2009) 475-490.