مقدمه

بیماری های خود ایمن شرایط پاتولوژیکی هستند که در آن سیستم ایمنی نسبت به خود واکنش می دهند . اغلب این بیماری ها توسط علائم بالینی، خصوصیات و علائم آزمایشگاهی مشخص می شوند. اطلاعات در مورد انتشار و شیوع آن ها محدود است اما تحقیقات زیادی نشان داده که به دلایل نا شناخته در حال افزایش هستند.

در مجموع بیش از 80 نوع بیماری خود ایمن مختلف (جدول 1)، 23-14 میلیون آمریکایی را گرفتار کرده است که این رقم چیزی در حدود 5 تا 8 درصد کل جمعیت است. بیماری های خود ایمن می توانند یک یا چندین عضو را در هر قسمتی از بدن درگیر کنند و تظاهرات بالینی مختلفی را  بروز دهندبنابراین تشخیص آنها مشکل است.

 

 

خصوصیات بالینی و عوامل خطرزا در بیماری های خودایمن ممکن است مشابه باشند بنابراین بیمار ممکن است دچار بیش از یک اختلال خود ایمن باشد، یا بیماری های خود ایمن چندگانه ممکن است در همان خانواده وجود داشته باشد. از آن جایی که تمامی بیماری های خود ایمن توسط سیستم ایمنی ایجاد می شوند، درمان اساسی مشابه است و استفاده از عوامل سرکوب کننده سیستم ایمنی و گاهی حمایت یا مدیریت شغلی یا درمان فیزیکی دخیل هستند. به همین دلیل و دلایل دیگر، بیماری های خود ایمن باید به عنوان اختلالات وابسته به خانواده در نظر گرفته شود و هم زمان با مطالعات فردی باید مطالعات جمعی نیز انجام گیرد.

عملکرد های پیشرفت بیماری های خود ایمن علی رغم تحقیقات وسیع هم چنان مبهم باقی مانده است، اما به نظر می رسد که نتیجه التهاب مزمن تحت تأثیر عوامل محیطی در افراد مستعد از لحاظ ژنتیکی باشند. با وجود پیشرفت زیادی که در شناخت تعدادی از عوامل خطرزای ژنتیکی کمپلکس های MHC   و nonMHC برای بیماری های خود ایمن صورت گرفته، همچنان اطلاعات کمی در رابطه با نقش عوامل محیطی خاص در پیشرفت این اختلالات در دست می باشد.

کمیاب بودن این شرایط، فقدان ابزارهای ارزیابی عوامل محیطی، مشکل تعیین ارتباط عوامل محیطی متعددی که در معرض آن هستیم با بیماری، کمبود آموزش رسمی در پزشکی محیطی و فقدان مجمعی برای تعریف بیماری های مرتبط با محیط زیست باعث شده است تا محرک های محیطی خاص برای اغلب بیماری های خود ایمن هنوز ناشناخته باقی بمانند.

 

 

به نظر می رسد که ژن های متعددی باید در فرد برای ایجاد بیماری های خود ایمنی فعال شوند همچنین عوامل محیطی متعددی برای تحریک فعال سازی ایمنی مزمن که به خودایمنی منجر می شود وجود دارد. بنابراین باید از بیماری های مشابه همچون سرطان که شرایط پیچیده ای دارند و ممکن است عوامل خطرزای محیطی و ژنتیکی با یک توالی خاص قبل از پیشرفت بیماری دخالت داشته باشند الگو گرفت.

در این جا عوامل محیطی، عواملی در نظر گرفته می شوند که نمی توانند موروثی باشند. این ها اغلب به دو گروه دسته بندی می شوند:

• عوامل عفونی که شامل ویروسها، باکتری ها و انگل ها ست.

• و عوامل غیر عفونی شامل غذاها، داروها، تجهیزات، عوامل شغلی، الگوهای سبک زندگی، ترکیبات شیمیایی هوا و آب، اشعه ها و سایر عوامل تصادفی.

شواهد نشان می دهند عوامل محیطی در پیشرفت بیماری خود ایمن نقش دارند

شواهدی مبنی بر این که عوامل محیطی ممکن است نقش پاتوژنیک در بیماری های خودایمنی بازی کنند وجود دارد (جدول 2). اگرچه بعضی از این ها شواهد غیرمستقیم یا فرضی هستند، در مجموع، یافته ها به شدت از این مفهوم حمایت می کنند که بیشتر بیماری های خود ایمنی دارای یک مولفه مهم زیست محیطی هستند. یک شاهد مهم برای نقش محیط، این است که بیماری های خود ایمنی عموما در دوقلوهای یک تخمکی با کمتر از 50% هم خوانی وجود دارند.

 

تعریف بیماری های محیطی در یک فرد، از طریق شناخت اختلال بالینی به دست می آید، که بلافاصله پس از در معرض بودن توسط آن عامل پیشرفت می کند و پس از برطرف شدن آن بهبود می یابد و سپس بعد از در معرض قرارگرفتن دوباره همان عامل عود می کند. از جمله موارد مشخص این نوع، در معرض مواد شیمیایی قرار گرفتن همچون داروها، غذاها یا سموم تنفسی است که اثراتشان کوتاه مدت است و پس از این که عامل برداشته شود برطرف می شوند. اما اکثر زینوبیوتیک ها (ترکیباتی که در یک ارگانیسم وجود دارد ولی به طور نرمال تولید نمی شود و یا انتظار وجود آن ها نمی رود) نمی توانند بعد از در معرض بودن حذف شوند و در این موارد این راه حل مفید نیست. عوامل موجود در این دسته شامل سیلیکون استنشاقی، واکسن ها، بعضی مواد نفتی و ایمپلنت های پزشکی هستند.

تحقیقات نشان داده اند که بعضی اختلالات خود ایمن شروع فصلی دارند یا یک ارتباط فصلی با شروع بیماری در زیرگروهی از بیماران بر اساس اتوآنتی بادی های خاص بیماری وجود دارد. علاوه بر این، مطالعات بر روی دیابت نوع 1 ارتباط چشمگیری با تاریخ تولد نشان داده است که نشان می دهد عوامل خاصی در زمان های خاص سال ممکن است بافت هدف یا سیستم ایمنی جنین یا نوزاد تازه متولد شده را دستکاری کنند که بعدها منجر به خودایمنی می شود. عفونت ها اغلب منبع ارتباطات فصلی یا جغرافیایی فرض می شوند، اما سیستم ایمنی همانند

سایر سیستم های بدن دارای الگوهای چرخه ای است که احتمالا با در معرض نور قرار گرفتن و تحریک به وسیله ملاتونین یا سایر هورمون های عصبی مرتبط است. علاوه بر این، عوامل غیر عفونی زیادی نیز فصلی هستند مانند آفت کش ها، مواد شیمیایی در کرم های ضد آفتاب و بعضی آلوده کننده های آب و هوا. بنابراین عوامل غیر عفونی نیز می توانند در بعضی از این یافته ها به حساب آیند. شرایط جغرافیایی نیز ممکن است در شیوع یا ایجاد بعضی بیماری های خودایمن تأثیر داشته باشد. تحقیقات مرتبط با عرض جغرافیایی، نقش اشعه ماوراء بنفش یا تأثیرات مرتبط با آن را در ایجاد بیماری برای مواردی همچون درماتومیوزیت و یا پیشگیری از بیماری برای مواردی همچون مولتیپل اسکلروزیس یا دیابت نوع 1 بیان کرده است.

احتمال می رود که تغییر در بروز یا شیوع یک بیماری در طول زمان نیز یک علت غیر ژنتیکی با میزان آهسته ای از تغییرات ژنتیکی در یک جمعیت را باعث شده است. دیابت تیپ 1، مولتیپل اسکلروزیس، میاستنیا گراویس، بیماری کروهن سیروز اولیه صفراوی، SLE و میوزیت به طور افزایشی شایع هستند درحالی که آرتریت روماتوئید در حال کاهش در بعضی جمعیت ها است. تحقیقات روی جمعیت هایی که از لحاظ ژنتیکی شبیه هستند ولی در اثر مهاجرت تحت شرایط متفاوتی زندگی می کنند نیز جالب توجه است. شیوع مولتیپل اسکلروزیس و دیابت نوع 1 به دلیل مهاجرت اعضای یک جمعیت که میزان شیوع بالایی داشتند به نواحی جدید تغییر کرده است.

متاسفانه دستیابی به روش گلد استاندارد برای توصیف همراهی عوامل محیطی با بیماری محدود است. مراکز بزرگ چندگانه و تحقیقات بین المللی، با استفاده از کنترل ها و جمع آوری اطلاعات کافی، برای تعیین عوامل خطرزای محیطی برای هر بیماری یا فنوتیپ در آینده لازم است.

REFERENCES

. Bach JF The effect of infections on susceptibility to autoimmune and allergic diseases. N Engl J Med 2002;347(12):911 920

 WHO Task Group on Environmental Health Criteria. Environmental Health Criteria 236. Principles and Methods for Assessing Autoimmunity Associated with Exposure to Chemicals. 236, 1 324. 2006. WHO Report