ﻣﻘﺪﻣﻪ

از ﻗﺮﻥ ﺑﻴﺴﺘﻢ، ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ ﻣﻮﺛﺮﺗﺮﻳﻦ ﺭاﻩ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮﻱ از ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﻬﺎﻱ ﻋﻔﻮﻧﻲ اﭘﻴﺪﻣﻴﻮﻟﻮﮊﻳﻚ مانند ﻓﻠﺞ اﻃﻔﺎﻝ، ﺳﺮﺧﻚ، اﻭﺭﻳﻮﻥ و ﺳﺮﺧﺠﻪ است. ﺑﻌﻨﻮاﻥ ﻣﺜﺎﻝ ﻓﻠﺞ اﻃﻔﺎﻝ، اﺯ ﺳﺎﻝ 1979 ﺩﺭ ﺁﻣﺮﻳﻜﺎ ﭘﺲ اﺯ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ ﻭﺳﻴﻊ اﻟﻂﻴﻒ ﺭﻳﺸﻪ ﻛﻦ ﺷﺪ. ﺗﺎﺑﺤﺎﻝ ﺑﻴﺶ اﺯ 70 ﻭاﻛﺴﻦ ﻋﻠﻴﻪ ﺣﺪﻭﺩ 30 ﻋﺎﻣﻞ ﻋﻔﻮﻧﻲ ﺩﺭ ﺑﺎﺯاﺭ ﺩاﺭاﻱ ﻣﺠﻮﺯ میﺒﺎﺷﻨﺪ.

ﻭاﻛﺴﻦ ﻫﺎ ﻋﻤﻮﻣﺎ، ﺑﺎ ﺑﺮﻭﺯ ﻛﻢ ﻋﻮاﺭﺽ ﺟﺎﻧﺒﻲ ﺟﺪﻱ همراه ﻫﺴﺘﻨﺪ، اما اﺛﺮاﺕ ﻧﺎﺧﻮاﺳﺘﻪ ﻧﻮﺭﻭﻟﻮﮊﻳﻜﻲ ( ﺳﻨﺪﺭﻡ ﮔﻴﻠﻦ ﺑﺎﺭﻩ، ﻣﻮﻟﺘﻴﭙﻞ اﺳﻜﻠﺮﻭﺯﻳﺲ، اﻭﺗﻴﺴﻢ)، ﻣﻔﺼﻠﻲ ( اﻟﺘﻬﺎﺏ ﻣﻔﺎﺻﻞ، ﺁﺭﺗﺮﻳﺖ ﺭﻭﻣﺎﺗﻮﻳﻴﺪ)، و ﺧﻮﺩاﻳﻤﻨﻲ (ﻟﻮﭘﻮﺱ اﺭﻳﺘﻤﺎﺗﻮﺯ ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ، ﺩﻳﺎﺑﺖ ﺷﻴﺮﻳﻦ) ﭘﺲ اﺯ اﻧﺠﺎﻡ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ های ﺗﻜﻲ ﻳﺎ ﭼﻨﺪﮔﺎﻧﻪ در گزارشات متعدد دیده شده است (جدول 1). 

ﺩﺭ ﺳﺎﻝ 1994، اﺳﺘﺮاﺗﻮﻥ و ﻫﻤﻜﺎﺭاﻧﺶ اﻭﻟﻴﻦ ﮔﺰاﺭﺵ درباره اﺭﺗﺒﺎﻁ ﺑﻴﻦ ﭼﻨﺪﻳﻦ ﻭاﻛﺴﻦ ( ﺑﻂﻮﺭ ﻣﺜﺎﻝ ﻭاﻛﺴﻦ ﻫﺎﻱ ﺩﻳﻔﺘﺮﻱ، ﺳﻢ ﻛﺰاﺯ، و ﻓﻠﺞ ﺧﻮﺭاﻛﻲ ) و اﺧﺘﻼﻻﺕ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻨﻲ ( اﺯ ﺟﻤﻠﻪ ﺳﻨﺪﺭﻡ ﮔﻴﻠﻦ ﺑﺎﺭﻩ، ﺩﻳﺎﺑﺖ ﺗﻴﭗ 1، و ﻣﻮﻟﺘﻴﭙﻞ اﺳﻜﻠﺮﻭﺯﻳﺲ) ﺑﻪ ﭼﺎﭖ ﺭﺳﺎﻧﺪﻧﺪ.

اﺧﺘﻼﻻﺕ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻨﻲ ( ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻫﺎﻱ ﺭﻭﻣﺎﺗﻮئیدی، ﻏﺪﺩ ﺩﺭﻭﻥ ﺭﻳﺰ، و ﮔﻮاﺭﺷﻲ)  ﺑﻂﻮﺭ ﭼﺸﻤﮕﻴﺮﻱ ﻃﻲ 30 ﺳﺎﻝ ﮔﺬﺷﺘﻪ ﺯﻳﺎﺩ ﺷﺪﻩ و ﺑﻴﺶ اﺯ 5% اﻓﺮاﺩ ﺩﺭ ﺳﻨﻴﻦ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ را دردنیا تحت تأثیر قرار داده است. 

علت ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ های ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﻫﻨﻮﺯ ﻣﺸﺨﺺ نمی باﺷﺪ، اﻣﺎ ﭼﻨﺪﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﻧﺸﺎﻥ می‌دﻫﺪ ﻛﻪ ﻳﻚ ﺟﺰء ﻭاﻛﺴﻦ ( ﻋﺎﻣﻞ ﻏﻴﺮﻓﻌﺎﻝ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎﻳﻲ/ ﻭﻳﺮﻭﺳﻲ ﻳﺎ ﻣﻴﻜﺮﻭاﺭﮔﺎﻧﻴﺴﻢ ﺯﻧﺪﻩ ﺿﻌﻴﻒ ﺷﺪﻩ) ﻳﺎ ﻳﻚ ﻋﺎﻣﻞ ﻋﻔﻮﻧﻲ ﻭﺣﺸﻲ اﺿﺎﻓﻪ ﺷﺪﻩ ﻣﻴ‌ ﺘﻮاﻧﺪ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﺭا ﺩﺭ اﻓﺮاﺩﻳ ﻜﻪ اﺯ ﻟﺤﺎﻅ ﮊﻧﺘﻴﻜﻲ ﻣﺴﺘﻌﺪ ﻫﺴﺘﻨﺪ اﻳﺠﺎﺩ ﻧﻤﺎﻳﺪ . ﺑﺮاﻱ ﻣﺜﺎﻝ Borrelia burgdorferi و ﮔﺮﻭﻩ A-hemolytic streptococcus ﻛﻪ ﺩﺭ ﻭاﻛﺴﻨﻬﺎﻱ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻻﻳﻢ و S.pyogenes ﻭﺟﻮﺩ ﺩاﺭﻧﺪ ﺑﺘﺮﺗﻴﺐ ﺑﺎﻋﺚ ﺁﺭﺗﺮﻳﺖ ﻣﺰﻣﻦ و ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺭﻭﻣﺎﺗﻴﺴﻢ ﻗﻠﺒﻲ می گرﺩﻧﺪ.

ﻭاﻛﻨﺸﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻨﻲ نسبت ﺑﻪ ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻥ ﻫﺎﻱ ﺧﻮﺩﻱ ﺧﺎﺹ می ﺘﻮاﻧﺪ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺑﺎﻓﺖ ﺑﺎﺷﺪ ( ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ ﺗﻴﺮﻭئید، ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ β ﭘﺎﻧﻜﺮاﺱ)، ﺑﻂﻮﺭﻳﻜﻪ ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻥ  اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺑﺎﻓﺖ ﻣﻨﺤﺼﺮ ﺑﻔﺮﺩﻱ ﻣﻮﺭﺩ ﻫﺪﻑ ﻗﺮاﺭ ﮔﺮﻓﺘﻪ، ﻳﺎ ﺑﻂﻮﺭ ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎﻱ ﭼﻨﺪﮔﺎﻧﻪ ﺗﺤﺖ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ و ﺗﻌﺪاﺩ ﺯﻳﺎﺩﻱ اﺗﻮﺁﻧﺘﻲ ﮊﻥ ﻇﺎﻫﺮ ﺷﺪﻩ ﻣﻮﺭﺩ ﻫﺪﻑ ﻗﺮاﺭ ﮔﻴﺮﻧﺪ. 

اﺻﻠﻲ ﺗﺮﻳﻦ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻤﻬاﻱ ﭘﺎﺗﻮﮊﻧﻴﻚ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻫﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻮاﺭﺩ ﺯﻳﺮ اﺳﺖ :

1. ﺗﻘﻠﻴﺪ ﻣوﻠﻜﻮﻟﻲ ﻋﻮاﻣﻞ ﻭﻳﺮﻭﺳﻲ ﻳﺎ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎﻳﻲ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ ﻋﻠﻴﻪ آﻧﺘﻲ ﮊﻥ ﮔﺮﺩﺩ: ﻣﻴﺰﺑﺎﻥ ﻣﺴﺘﻌﺪ ﺑﻮﺳﻴﻠﻪﻋﺎملی ﺁﻟﻮﺩﻩ ﺷﺪﻩ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺣﺎﻣﻞ  ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻧﻲﻣﺸﺎﺑﻪ ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻥ ﻫﺎﻱ ﻣﻴﺰﺑﺎﻥ اﺳﺖ. ﻭﻟﻲ ﺯﻣﺎﻧﻴﻜﻪ ﺑﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ T اﺭائه ﻣﻴﺸﻮﺩ ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ ﻣﺘﻔﺎﻭﺗﻲ ﺭا اﻳﺠﺎﺩ می ﻜﻨﺪ.

2.  ﻓﻌﺎﻟﻴتی ﻛﻪ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﻴﻜﺮﻭﺑﻲ ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻥ ﺧﻮﺩﻱ ﺟﺪاﺷﺪﻩ ﺭا اﺯ ﺑﺎﻓﺖ ﻣﻴﺰﺑﺎﻥ ﺁﺯاﺩ ﻛﺮﺩﻩ ﻛﻪ باعث فعال شدن ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ اﺭائه ﺩﻫﻨﺪﻩ ﺁﻧﺘﻲ ژن ( APCs) و ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ  T-helper ﺧﻮﺩ ﻭاﻛﻨﺸﮕﺮ ﺧﺎﻣﻮﺵ می شوند. اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ T ﺧﻮﺩﻭاﻛﻨﺸﮕﺮ ﻫﻤﺮاﻩ ﺑﺎ ﻣﺎﻛﺮﻭﻓﺎﮊﻫﺎ، ﺳﻴﺘﻮﻛﻴﻦ ﻫﺎ ﺭا ﺗﺮﺷﺢ ﻧﻤﻮﺩﻩ و ﻳﻚ ﻧﺘﻴﺠﻪ تأﺛﻴﺮﻱ اﺿﺎﻓﻲ ﺩﺭ اﻟﺘﻬﺎﺏ ﻣﻮﺿﻌﻲ و ﺟﺬﺏ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ T-helper اﺿﺎﻓﻲ ﺩاﺭند.

ﺩﺭ اﻳﻦ ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎتی که ﺑﻴﻦ ﺳﺎﻟﻬﺎﻱ 1980 ﺗﺎ 2016 ﺩﺭ ﻣﻮﺭﺩ ارتباط بین اﺧﺘﻼﻻﺕ اﻳﻤﻨﻲ و ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ انجام شده است مورد ﺑﺮﺭﺳﻲ قرار می گیرد.

 

ﻭاﻛﺴﻦ ﺁﻧﻔﻮﻻﻧﺰا و ﺳﻨﺪﺭﻡ ﮔﻴﻠﻦ ﺑﺎﺭﻩ

ﺳﻨﺪﺭﻡ ﮔﻴﻠﻦ ﺑﺎﺭﻩ ( GBS) اﻋﺼﺎﺏ ﻣﺤﻴﻂﻲ ﺭا ﺗﺤﺖ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻗﺮاﺭ ﺩاﺩﻩ و ﻣﺘﻌﺎﻗﺒﺎ ضعف ﻋﻀﻼﻧﻲ و اﺯ ﺩﺳﺖ ﺩاﺩﻥ ﻭاﻛﻨﺸﻬﺎ ﺭا ﺑﺎﻋﺚ می گرﺩﺩ، ﻛﻪ اﺯ ﻫﺮ 100000 ﻧﻔﺮ 8-2  ﻣﻮﺭﺩ و اﻏﻠﺐ ﻣﺮﺩاﻥ ﺭا ﮔﺮﻓﺘﺎﺭ می ﻨﻤﺎﻳﺪ. اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺑﻌﺪ اﺯ ﻋﻔﻮﻧﺘﻬﺎﻱ ﮔﻮاﺭﺷﻲ ﻳﺎ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﺗﻨﻔﺴﻲ ﺑﺎﻻﻳﻲ، ﻭﻳﺮﻭﺱ ﻫﺮﭘﺲ، ﻭﻳﺮﻭﺱ اﺑﺸﺘﻦ ﺑﺎﺭ، ﻭﻳﺮﻭﺱ ﺳﻴﺘﻮﻣﮕﺎﻝ، ﺳﺮﺧﻚ، و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻮﻥ دیده شدﻩ اﺳﺖ و ﺑﺎﻋﺚ اﻳﺠﺎﺩ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ( ﺷﺎﻣﻞ ﻋﻠﻴﻪ GM1، GD1a، GT1b و ﮔﺎﻧﮕﻠﻴﻮﺯﻳﺪﻫﺎﻱGQ1b ) ﺷﺪﻩ ﻛﻪ ﺑﺎ اﭘﻲ ﺗﻮﭘﻬﺎﻱ ﺭﻭﻱ اﻋﺼﺎﺏ ﻣﺤﻴﻂﻲ ﻭاﻛﻨﺶ ﻣﺘﻘﺎﻃﻊ می ﺪﻫﻨﺪ و ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ تخریب غلاف میلین و ﺗﺨﺮﻳﺐ ﻋﺼﺐ می گرﺩﺩ. ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ 30-20% ﻣﻮاﺭﺩ  GBS اﺯ ﻟﺤﺎﻅ ﻣﺎﺭﻛﺮﻫﺎﻱ ﺳﺮﻭﻟﻮﮊﻳﻚ ﻛﺎﻣﭙﻴﻠﻮﺑﺎﻛﺘﺰ ژوژنی ﻣﺜﺒﺖ ﻫﺴﺘﻨﺪ.ﻫﻤﻮﻓﻴﻠﻮﺱ ﺁﻧﻔﻮﻻﻧﺰاﻱ ﻧﻮﻉ b  (Hib) و ﻋﻔﻮﻧﺘﻬﺎﻱ ﺗﻨﻔﺴﻲ ﻳﺎ ﺳﺎﻳﺮ ﻋﻔﻮنت های ﻣﻴﻜﺮﻭﺑﻲ ﺷﻴﻮﻋﻲ ﺩﺭ ﺣﺪﻭﺩ4-6/0 ﻣﻮﺭﺩ ﺩﺭ ﻫﺮ 100000 ﻧﻔﺮ ﺩﺭ ﺳﺎﻝ ﺑﻂﻮﺭ ﺟﻬﺎﻧﻲ ﺩاﺭﻧﺪ. علاوه براین، علائم GBS  بسته به زمان انجام واکسن ها ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ ﻫﺎﺭﻱ، ﻓﻠﺞ اﻃﻔﺎﻝ، ﻛﺰاﺯ، BCG، ﺁﺑﻠﻪ، اﻭﺭﻳﻮﻥ، ﺳﺮﺧﺠﻪ، ﻫﭙﺎﺗﻴﺖ B، و ﺩﻳﻔﺘﺮﻱ متفاوت است.

ﺑﺎ اﻳﻦ ﺣﺎﻝ، اﺭﺗﺒﺎﻁ GBS و ﻭاﻛﺴﻦ ﺁﻧﻔﻮﻻﻧﺰا ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻪ اﺳﺖ. ﻧﺎﭼﺎﻣﻜﻴﻦ و ﻫﻤﻜﺎﺭاﻧﺶ ﺑﺎ بررسی اثر ﻭاﻛﺴﻦ ﺁﻧﻔﻮﻻﻧﺰاﻱ H1N1 ﺭﻭﻱ 20 ﻣﻮﺵ ﭘﻴﺸﻨﻬﺎﺩ کردند ﻛﻪ اﺟﺰاﻱ ﺁﻟﻮﺩﻩ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﺑﺎ ﺗﻘﻠﻴﺪ ﮔﺎﻧﮕﻠﻴﻮﺯﻳﺪ GM1 ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﻳﺠﺎﺩ ﺗﻴﺘﺮ ﺑﺎﻻﻳﻲ اﺯ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﭘﺲ اﺯ ﺗﻠﻘﻴﺢ میشوند. اﺯ ﻃﺮﻓﻲ ﺩﻳﮕﺮ ﺩﺭ ﺳﺎﻝ 1976،  ﻛﻤﭙﻴﻦ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ H1N1 ﺩﺭ ﺁﻣﺮﻳﻜﺎ ﺑﺪﻟﻴﻞ اﻓﺰاﻳﺶ  ﺑﻂﻮﺭ ﻧﺎﮔﻬﺎﻧﻲ 500 ﻣﻮﺭﺩ GBS (ﺷﺎﻣﻞ 25 ﻣﻮﺭﺩ ﻣﺮﮒ) ﺩﺭ ﻃﻮﻝ 6 ﻫﻔﺘﻪ، ﺩﺭ ﺑﻴﻦ 45 ﻣﻴﻠﻴﻮﻥ ﻓﺮﺩ ﻭاﻛﺴﻴﻨﻪ ﺷﺪﻩ ﻣﺘﻮﻗﻒ ﮔﺮﺩﻳﺪ.

ﻻﺳﻜﻲ و ﻫﻤﻜﺎﺭاﻧﺶ ﻧﻴﺰ اﻓﺰاﻳﺶ 2 ﺩﺭﺻﺪﻱ ﻣﻮاﺭﺩ GBS ﺩﺭ ﻳﻚ ﻣﻴﻠﻴﻮﻥ ﻓﺮﺩ ﻭاﻛﺴﻴﻨﻪ ﺷﺪﻩ در ﺑﺮﻧﺎﻣﻪ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ ﺁﻧﻔﻮﻻﻧﺰا را ﺑﻪ ﺛﺒﺖ ﺭﺳﺎﻧﺪﻧﺪ ( 1993-1992).

ﻫﻮﺷﻴﻨﻮ و ﻫﻤﻜﺎﺭاﻧﺶ (2012) اﻭﻟﻴﻦ ﻣﻮﺭﺩ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺁﻧﺴﻔﺎﻟﻴﺖ و GBS ﻣﺮﺗﺒﻄ ﺑﺎ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ H1N1 را در ﻳﻚ ﻣﺮﺩ 36 ﺳﺎﻟﻪ ﮔﺰاﺭﺵ ﺩاﺩﻧﺪ. اﻳﻦ ﻣﺮﺩ ﺩﭼﺎﺭ اﺣﺘﺒﺎﺱ اﺩﺭاﺭ ﺣﺎﺩ، ﺿﻌﻒ، ﺑﻲ ﺣﺴﻲ اﻧﺪاﻡ، و ﻣﺸﻜﻞ ﺩﺭ ﺭاﻩ ﺭﻓﺘﻦ 10 ﺳﺎﻝ ﭘﺲ اﺯ ﺩﺭﻳﺎﻓﺖ ﻭاﻛﺴﻦ ﮔﺮﺩﻳﺪ. ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﻣﺜﺒﺖ ﺁﻧﺘﻲ GM2 ﻛﻪ اﻏﻠﺐ ﺩﺭ GBS ﻫﻤﺮاﻩ ﺑﺎ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﺳﻴﺘﻮﻣﮕﺎﻟﻮﻭﻳﺮﻭﺱ  ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻴ ﺸﻮﺩ، در خون او ﺩﻳﺪﻩ ﺷﺪ. ﺑﺎ ﭼﻨﺪﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﺩﻳﮕﺮ ﺑﻪ اﻳﻦ ﻓﺮﺿﻴﻪ ﺭﺳﻴﺪﻧﺪ ﻛﻪ GBS اﺣﺘﻤﺎﻻ ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﻫﻮﻣﻮﺭاﻝ و ﺳﻠﻮﻻﺭ اﻳﺠﺎﺩ ﺷﺪﻩ ﺗﻮﺳﻄ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﺑﺎ ﻣﻴﻜﺮﻭاﺭﮔﺎﻧﻴﺴﻤﻬﺎﻱ ﻣﺘﻌﺪﺩ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. 

ﭼﻨﺪﻳﻦ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﺑﺮاﻱ اﻳﻦ ﻣﻮﺿﻮﻉ ﭘﻴﺸﻨﻬﺎﺩ ﺷﺪﻩ اﺳﺖ :

1. اﭘﻲ ﺗﻮﭖ ﻭاﻛﺴﻦ ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ با ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫا و ﻳﺎ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ T ﺭﻭﻱ ﻣﻴﻠﻴﻦ ﻳﺎ ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮﻭتئین های اﻛﺴﻮﻥ ﻭاﻛﻨﺶ ﻣﺘﻘﺎﻃﻊ اﻳﺠﺎﺩ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ ﺗﺨﺮﻳﺐ اﺟﺰاﻱ ﻣﻴﻠﻴﻦ و اﻛﺴﻮﻥ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻣﺴﺘﻘﻴﻤﺎ ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ ﻭﻳﺮﻭﺱ ﻭاﻛﺴﻦ ﻳﺎ ﺗﻮﻟﻴﺪاﺕ ﻫﻤﺮاﻩ ﺑﺎ ﻭاﻛﺴﻦ ﺑﺎﺷﺪ.

2. ﻣﺴﺘﻌﺪ ﺑﻮﺩﻥ اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ ﮊﻧﺘﻴﻜﻲ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺯﻣﻴﻨﻪ ﺭا ﻓﺮاﻫﻢ ﺁﻭﺭﺩ. ﺗﺎ ﺑﻪ اﻣﺮﻭﺯ، ﻫﻴﭻ ﺗﺤﻘﻴﻖ اﭘﻴﺪﻣﻴﻮﻟﻮﮊﻳﻜﻲ ﻛﻪ ﺳﻮاﻝ ﺧﻂﺮ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ GBS ﭘﺲ اﺯ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ ﺭا ﺟﻮاﺑﮕﻮ ﺑﺎﺷﺪ ﻭﺟﻮﺩ ﻧﺪاﺭﺩ. ﺗﺎﺧﻴﺮ اﻳﻤﻦ ﺳﺎﺯﻱ ﺑﺮاﻱ ﻳﻚ ﻣﺪﺕ ﻛﻮﺗﺎﻩ ( ﻣﺜﻼ ﻳﻚ ﺳﺎﻝ)  ﺩﺭ ﺗﻤﺎﻡ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻧﻲ ﻛﻪ از قبل ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻧﻮﺭﻭﻟﻮﮊﻳﻜﻲ ﺩاﺷﺘﻨﺪ ﺗﻮﺻﻴﻪ ﻣﻴ ﺸﻮﺩ.

 

ﻭاﻛﺴﻦ ﺁﻧﻔﻮﻻﻧﺰا و ﺩﻳﺎﺑﺖ

ﺩﻳﺎﺑﺖ ﻧﻮﻉ 1 ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲبافت اﺳﺖ ﻛﻪ ﺷﺎﺧﺺ ﺁﻥ ﺗﺨﺮﻳﺐ اﻧﺘﺨﺎﺑﻲ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ β پانکراس است.

اﺧﻴﺮا ﺣﺪﻭﺩ 15 ﻣﻴﻠﻴﻮﻥ اﻧﺴﺎﻥ، ﺧﺼﻮﺻﺎ اﻓﺮاﺩ ﺟﻮاﻥ، به این بیماری ﻣﺒﺘﻼ ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﺗﺤﻘﻴﻘﺎﺕ اﭘﻴﺪﻣﻴﻮﻟﻮﮊﻳﻚ اﻓﺰاﻳﺶ ﺷﻴﻮﻉ ﺩﻳﺎﺑﺖ ﺷﻴﺮﻳﻦ ﻧﻮﻉ 1 ﺩﺭ ﻛﺸﻮﺭﻫﺎﻱ ﭘﻴﺸﺮﻓﺘﻪ، ﺩﺭ ﺑﻴﻦ اﻓﺮاﺩﻱ ﺑﺎ ﮊﻧﺘﻴﻚ ﻣﺸﺎﺑﻪ ( ﺑﺮاﻱ ﻣﺜﺎﻝ ﺩﻭﻗﻠﻮﻫﺎﻱ ﻳﻚ ﺗﺨﻤﻜﻲ) ﺭا ﻧﺸﺎﻥ ﺩاﺩﻩ و ﻓﺮﺽ ﺑﺮ اﻳﻦ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺤﻴﻂﻲ ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ ﺩﺭ اﻳﻦ ﭘﺮﻭﺳﻪ ﺩاﺭا است. 

ﺗﺤﻘﻴﻘﺎﺕ بیان میکند که ﺑﻴﻦ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ ﺩﻭﺭاﻥ ﻛﻮﺩﻛﻲ و ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﻧﻮﻉ 1 ﺩﻳﺎﺑﺖ  اﺭﺗﺒﺎﻃ ﻭﺟﻮﺩ ﺩاﺭﺩ.  ﻇﺎﻫﺮا،  ﻫﺮ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻧﻲ ﺑﻌﺪ اﺯ ﺳﻦ ﺩﻭ ﻣﺎهگی ﺧﻂﺮ ﺩﻳﺎﺑﺖ ﻧﻮﻉ 1 ﺭا اﻓﺰاﻳﺶ ﺩاﺩﻩ اﻣﺎ اﮔﺮ ﺩﺭ اﻭﻟﻴﻦ ﻣﺎﻩ ﺯﻧﺪﮔﻲ ﺯﺩﻩ ﺷﻮﺩ ﻓﺮﺩ ﺭا ﻋﻠﻴﻪ ﺩﻳﺎﺑﺖ ﻧﻮﻉ 1 ﻣﺤﺎﻓﻆﺖ ﻣﻴﻜﻨﺪ.

ﻣﺤﻘﻘﺎﻥ ﺷﻴﻮﻉ ﻛﻤﺘﺮﻱ اﺯ ﺩﻳﺎﺑﺖ ﻧﻮﻉ 1 ﺭا ﺩﺭ ﺟﻤﻌﻴﺘﻲ ﻛﻪ ﺩﺭ ﺑﺪﻭ ﺗﻮﻟﺪ توسطﻭاﻛﺴﻦ Calmette-Guerin ﻭاﻛﺴﻴﻨﻪ ﺷﺪﻧﺪ، دیدند، ﺩﺭ ﺣﺎﻟﻴﻜﻪ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺩﺭ ﺑﭽﻪ ﻫﺎﻳﻴ ﻜﻪ 4 ﺩﻭﺯ ﻭاﻛﺴﻦ Hib ﺭا ﺩﺭ 3،4،6 و 14دریافت کرده بودند شیوع بیشتری ﻣﺸﺎﻫﺪﻩ ﺷﺪ. ﮔﺮﻭﻫﻲ ﺩﻳﮕﺮ اﺯ ﻣﺤﻘﻘﺎﻥ ﺷﻴﻮﻉ ﺩﻳﺎﺑﺖ ﻧﻮﻉ 1 ﺭا ﺩﺭ ﻭاﻛﺴﻨﻬﺎﻱ ﺭﻭﺗﻴﻦ ﺑﭽﮕﻲ  ( ﺷﺎﻣﻞ Hib ،ﺩﻳﻔﺘﺮﻱ، ﻛﺰاﺯ، ﻓﻠﺞ اﻃﻔﺎﻝ،  ﺳﻴﺎﻩ ﺳﺮﻓﻪ، ﺳﺮﺧﻚ، اﻭﺭﻳﻮﻥ و ﺳﺮﺧﺠﻪ) ﺩﺭ ﻳﻚ ﮔﺮﻭﻩ 740 ﻧﻔﺮﻱ اﺯ ﺑﭽﻪ ﻫﺎﻱ ﺩاﻧﻤﺎﺭﻛﻲ ( ﻣﺘﻮﻟﺪ ﺑﻴﻦ ﺳﺎﻟﻬﺎﻱ 1990-2000) ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻧﻤﻮﺩﻧﺪ. ﺩﻳﺎﺑﺖ ﻧﻮﻉ 1 ﺩﺭ 681 ﺑﭽﻪ اﻱ ﻛﻪ ﺣﺪاﻗﻞ ﻳﻚ ﺩﻭﺯ ﻭاﻛﺴﻦ ﺭا ﺩﺭﻳﺎﻓﺖ ﻧﻤﻮﺩﻧﺪ، ﺩﺭ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﺑﭽﻪ ﻫﺎﻱ ﻭاﻛﺴﻴﻨﻪ ﻧﺸﺪﻩ، تشخیص ﺩاﺩﻩ ﺷﺪ، ﺑﺎﻣﻴﺰاﻥ  ﻧﺴﺒﺖ اﺛﺮﺑﺨﺸﻲ : 91/0 ﺑﺮاﻱ ﻭاﻛﺴﻦ Hib ؛ 02/1 ﺑﺮاﻱ ﺩﻳﻔﺘﺮﻱ، ﻛﺰاﺯ، و ﻭاﻛﺴﻦ ﻏﻴﺮﻓﻌﺎﻝ ﻓﻠﺞ اﻃﻔﺎﻝ; 06/1 ﺑﺮاﻱ ﻭاﻛﺴﻦ ﺳﻴﺎﻩ ﺳﺮﻓﻪ ﺗﻤﺎﻡ ﺳﻠﻮﻝ; 14/1 ﺑﺮاﻱ ﺳﺮﺧﻚ، اﻭﺭﻳﻮﻥ، و ﺳﺮﺧﺠﻪ; و 08/1 ﺑﺮاﻱ ﻭاﻛﺴﻦ ﺧﻮﺭاﻛﻲ ﻓﻠﺞ اﻃﻔﺎﻝ . ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﻩ ﻣﺘﻮﺟﻪ ﺷﺪ ﻛﻪ ﺧﻂﺮ ﺩﻳﺎﺑﺖ ﻧﻮﻉ 1 ﺑﻴﻦ ﺑﭽﻪ ﻫﺎﻳﻴﻜﻪ ﻳﻚ ﻳﺎ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺧﻮاﻫﺮ/ ﺑﺮاﺩﺭ ﺩﭼﺎﺭ ﺩﻳﺎﺑﺖ ﺩاﺭﻧﺪ اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺖ. ﻛﻼﺳﻦ و ﻫﻤﻜﺎﺭاﻧﺶ ﭘﻴﺸﻨﻬﺎﺩ ﺩاﺩﻧﺪ ﻛﻪ ﺯﻣﺎﻥ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ می ﺘﻮاﻧﺪ ﻣﻌﻨﻲ ﺩاﺭ ﺑﺎﺷﺪ و اﻳﻨﻜﻪ ﺑﻌﻀﻲ ﻭاﻛﺴﻦ ﻫﺎ اﺯ ﺟﻤﻠﻪ ﻭاﻛﺴﻦ Hib ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺧﻂﺮ ﻧﻮﻉ 1 ﺩﻳﺎﺑﺖ ﺭا اﮔﺮ ﺩﺭ ﺩﻭ ﻣﺎﻫﮕﻲ ﻳﺎ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺩاﺩﻩ ﺷﻮﺩ اﻓﺰاﻳﺶ ﺩﻫﺪ. 

 

ﻭاﻛﺴﻦ HBV و ﻣﻮﻟﺘﻴﭙﻞ اﺳﻜﻠﺮﻭﺯﻳﺲ

ﻣﻮﻟﺘﻴﭙﻞ اﺳﻜﻠﺮﻭﺯیس ( MS) ، ﻛﻪ ﺑﻌﻨﻮاﻥ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻣﺰﻣﻦ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ اﺯ ﺑﻴﻦ ﺑﺮﻧﺪﻩ ﻏﻼﻑ ﻣﻴﻠﻴﻦ ﻧﻴﺰ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ می ﺸﻮﺩ، ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻋﺼﺎﺏ ﻣﺮﻛﺰﻱ (CNS) ﺑﺎ ﺗﺨﺮﻳﺐ ﻣﻴﻠﻴﻦ ﺩﺭ اﻋﺼﺎﺏ ﻣﺮﻛﺰﻱ ﻳﺎ ﻏﻼﻑ ﻋﺼﺐ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﺰاﻳﻲ اﻡ اﺱ ﺑﺮ ﭘﺎﻳﻪ ﻭاﻛﻨﺶ ﺑﻴﺶ اﺯ اﻧﺪاﺯﻩ ﻳﺎ ﻋﺪﻡ ﻛﺎﺭﺁﻳﻲ ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ ﺑﻪ ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻥ ﺧﻮﺩﻱ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ T ﻓﻌﺎﻝ ﺷﺪﻩ ﻳﻚ ﺟﺮﻳﺎﻥ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﺭا ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻧﻤﻮﺩﻩ و ﺑﺎﻋﺚ ﺣﻤﻠﻪ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺑﻪ ﻣﻴﻠﻴﻦ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻋﺼﺎﺏ ﻣﺮﻛﺰﻱ ﻣﻴﮕﺮﺩﺩ. اﺭﺗﺒﺎﻁ ﺑﺎﻟﻘﻮﻩ ﺑﻴﻦ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ ﻫﭙﺎﺗﻴﺖ B  (HBV) و ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ اﻡ اﺱ  اﻭﻟﻴﻦ ﺑﺎﺭ ﺩﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭﺳﺘﺎﻥ ﭘﺎﺭﻳﺲ  ( 1997-1995) ﺩﺭ 35 ﺑﻴﻤﺎﺭ ﺩاﺭاﻱ ﺗﻐﻴﻴﺮاﺕ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﺩﺭ ﺳﻂﺢ ﭘﺮﻭﺗﻴﻴﻦ CSF و وجود ﺿﺎﻳﻌﺎﺗﻲ ﺩﺭ ﻗﺴﻤﺖ ﺳﻔﻴﺪ ﻣﻐﺰ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎﺩﻩ اﺯ  ﺗﺼﺎﻭﻳﺮ ﺭاﺩﻳﻮﻟﻮﮊﻱ ﺩﺭ ﻃﻮﻝ 8 ﻫﻔﺘﻪ ﺑﻌﺪ اﺯ ﺗﺰﺭﻳﻖ ﻭاﻛﺴﻦ ﻧﻮﺗﺮﻛﻴﺐ HBV ﺑﻪ ﺛﺒﺖ ﺭﺳﻴﺪ. جنسیت ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ خانم و ﺩاﺭاﻱ ﺳﻦ ﺣﺪﻭﺩ 30 ﺳﺎﻝ ﺑﻮﺩﻧﺪ. ﺁﻧﻬﺎ ﺩﺭ ﺧﻂﺮ ﺯﻳﺎﺩ اﻡ اﺱ ﺑﻮﺩﻧﺪ ﺯﻳﺮا ﻫﻤﮕﻲ ﺩاﺭاﻱ ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻥ HLA-DR2 و  ﺳﺎﺑﻘﻪ ﺧﺎﻧﻮاﺩﮔﻲ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺑﻮﺩﻧﺪ. ﺣﺪﻭﺩ 200 ﻣﻮﺭﺩ اﺧﺘﻼﻻﺕ ﺗﺤﻠﻴﻞ ﺭﻓﺘﻦ ﻏﻼﻑ ﻣﻴﻠﻴﻦ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻋﺼﺎﺏ ﻣﺮﻛﺰﻱ ﺩﺭ ﻃﻮﻝ 2 ﻣﺎﻩ ﺑﻌﺪ اﺯ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ  HBV ﺩﺭ ﻓﺮاﻧﺴﻪ ﮔﺰاﺭﺵ ﮔﺮﺩﻳﺪ و ﺑﻌﺪ اﺯ 2 ﺳﺎﻝ ﺩﻭﻟﺖ ﻓﺮاﻧﺴﻪ اﻳﻤﻦ ﺳﺎﺯﻱ ﺭﻭﺗﻴﻦ اﻓﺮاﺩ ﻗﺒﻞ اﺯ ﺑﻠﻮﻍ ﺩﺭ ﻣﺪاﺭﺱ ﺭا ﻣﺘﻮﻗﻒ ﻧﻤﻮﺩ. اﺯ ﻃﺮﻓﻲ اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎﺕ اﺯ ﻟﺤﺎﻅ ﻣﺤﺪﻭﺩﻳﺘﻬﺎﻱ ﺭﻭﺷﻲ ﻣﻮﺭﺩ اﻧﺘﻘﺎﺩ ﻗﺮاﺭ ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ، ﺯﻳﺮا ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻫﺎﻱ ﺩﻭ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﺩﺭ ﻣﻘﻴﺎﺱ ﺑﺰﺭﮒ ﻫﻴﭻ اﺭﺗﺒﺎﻁ ﻣﻬﻤﻲ ﺭا ﺑﻴﻦ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ HBV  و اﻡ اﺱ ﻧﺸﺎﻥ ﻧﺪاﺩﻧﺪ ، ﻭﻟﻲ ﻧﻆﺮاﺕ ﻣﺘﻔﺎﻭﺗﻲ ﺩﺭ اﻳﻦ ﺯﻣﻴﻨﻪ ﻭﺟﻮﺩ ﺩاﺷﺖ. ﺑﺮاﻱ ﻣﺜﺎﻝ ﺩﺭ یک ﺗﺤﻘﻴﻖ ﻧﺸﺎﻥ ﺩاﺩﻩ ﺷﺪ  ﻛﻪ ﺗﻌﺪاﺩ ﻭاﻗﻌﻲ ﻣﻮاﺭﺩ اﻡ اﺱ ﻣﺮﺗﺒﻄ ﺑﺎ ﻭاﻛﺴﻦ HBV ﺣﺪﻭﺩ 2 ﺗﺎ 2.5 ﺑﺮاﺑﺮ ﺗﻌﺪاﺩ ﺛﺒﺖ ﺷﺪﻩ ﺑﻂﻮﺭ ﺭﺳﻤﻲ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. ﻫﺮﻧﺎﻥ و ﻫﻤﻜﺎﺭاﻧﺶ ﻳﻚ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﻛﻨﺘﺮﻝ ﻣﻮﺭﺩﻱ ﺭﻭﻱ 163 ﻣﻮﺭﺩ اﻡ اﺱ و 1604 ﻣﻮﺭﺩ ﻛﻨﺘﺮﻝ ﺩﺭ اﻧﮕﻠﺴﺘﺎﻥ اﻧﺠﺎﻡ ﺩاﺩﻧﺪ و ﻳﻚ ﻧﺴﺒﺖ اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ اﻱ اﺯ اﻡ اﺱ ﺩﺭ ﻃﻮﻝ 3 ﺳﺎﻝ ﭘﻴﮕﻴﺮﻱ ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ اﻳﻤﻦ ﺳﺎﺯﻱ HBV ﭘﻴﺪا ﻛﺮﺩﻧﺪ. ﻣﺸﺎﺑﻪ اﻳﻦ  ﺗﺤﻘﻴﻖ ﻛﻨﺘﺮل ﻣﻮﺭﺩﻱ  ﺩﺭ ﺁﻣﺮﻳﻜﺎ ﺑﺮاﻱ اﺭﺯﻳﺎﺑﻲ ﻋﻮاﻗﺐ ﭘﺲ اﺯ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ اﻧﺠﺎﻡ ﮔﺮﻓﺖ و ﻧﺸﺎﻥ ﺩاﺩ ﻛﻪ اﻓﺮاﺩ ﺑﺰﺭﮔﺴﺎﻟﻲ ﻛﻪ ﺗﺤﺖ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ HBV ﻗﺮاﺭ ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ ﻧﺴﺒﺖ اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ اﻱ اﺯ اﻡ اﺱ ﺭا ﺑﺮﻭﺯ ﺩاﺩﻧﺪ.  ﺗﺤﻘﻴﻘﻲ ﺗﻮﺳﻄ ﺗﺮﻧﻲ و ﻫﻤﻜﺎﺭاﻧﺶ ﺭﻭﻱ ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎﺭ ﺯﻥ (16ﺳﺎﻟﻪ) اﻧﺠﺎﻡ ﮔﺮﻓﺖ ﻛﻪ 10 ﻫﻔﺘﻪ ﭘﺲ اﺯ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ HBV ﺩﭼﺎﺭﻋﻼﻳﻢ ﻧﻮﺭﻭﻟﻮﮊﻳﻜﻲ ﮔﺮﺩﻳﺪ. ﺭﻭﺷﻬﺎﻱ ﺁﺯﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ و اﻡ ﺁﺭ ﺁﻱ ﻣﻐﺰ ﺁﻧﺴﻔﺎﻟﻮﻣﻴﻠﻴﺖ ﺣﺎﺩ ﻣﻨﺘﺸﺮ، ﻛﻼﮊﻧﻮﺯ، ﺳﺎﺭﻛﻮﻳﻴﺪﻭﺯ و اﻭﻟﻴﻦ ﺣﻤﻠﻪ اﻡ اﺱ ﺭا ﺗﺎﻳﻴﺪ ﻧﻤﻮﺩ. ﺑﻴﻤﺎﺭ ﺑﺎ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﺑﺮاﻱ 10 ﻣﺮﺗﺒﻪ ﺩﺭﻣﺎﻥ ﺷﺪ و ﻧﺸﺎﻧﻪ ﻫﺎﻱ ﺑﻬﺒﻮﺩ ﺩﺭ اﻭ ﻇﺎﻫﺮ ﮔﺮﺩﻳﺪ. اﻳﻦ ﮔﺰاﺭﺵ ﻳﻚ اﺭﺗﺒﺎﻁ ﻣﻮﻗﺖ ﺑﻴﻦ اﭘﻲ ﺯﻭﺩ ﺁﻧﺴﻔﺎﻟﻮ ﻣﻴﻠﻴﺖ و ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ HBV ﺭا ﻧﺸﺎﻥ ﺩاﺩ. ﻣﻜﺎنیسم اﻳﻦ اﺭﺗﺒﺎﻁ ﻭاﺿﺢ ﻧﻴﺴﺖ اﻣﺎ ﻃﺒﻖ ﻓﺮﺿﻴﻪ ﻣﺤﻘﻘﺎﻥ ﺑﻌﻠﺖ ﺗﻘﻠﻴﺪ ﻣﻠﻜﻮﻟﻲ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ : ﭘﺮﻭتئین ﭘﻠﻴﻤﺮاﺯHBV (HBV-pol)  ﻛﻪ  ﺩﺭ ﻭاﻛﺴﻦ ﻧﻮﺗﺮﻛﻴﺐ ﻳﺎ ﺗﻬﻴﻪ ﺷﺪﻩ اﺯ ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺑﻌﻨﻮاﻥ ﻳﻚ ﺁﻟﻮﺩﻩ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﻣﺤﺴﻮﺏ ﻣﻴﮕﺮﺩﺩ، ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ ﺑﺎ HBsAg ﺩﺭ ﻃﻮﻝ ﻣﺮاﺣﻞ ﺳﺎﺧﺖ ﺗﺨﻠﻴﺺ ﮔﺮﺩﺩ و ﺑﻌﻨﻮاﻥ اﺗﻮﺁﻧﺘﻲ ﮊﻥ ﻋﻤﻞ ﻧﻤﻮﺩﻩ و ﺑﻴﻤﺎﺭﻱﻫﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻨﻲ ﻧﻆﻴﺮ اﻡ اﺱ ﺭا ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻧﻤﺎﻳﺪ. 

ﻣﺸﺎﺟﺮﻩ ﺑﻴﻦ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎﺕ ﺫﻛﺮ ﺷﺪﻩ ﻧﺸﺎﻧﻪ ﻧﻴﺎﺯ ﺑﻪ ﺑﺮﺭﺳﻲ ﻫﺎﻱ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺭاﺑﻂﻪ ﺑﻴﻦ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ HBV و ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ اﻡ اﺱ اﺳﺖ. 

 

ﻭاﻛﺴﻦ HBV و ﻟﻮﭘﻮﺱ اﺭﻳﺘﻤﺎﺗﻮﺯ ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ

ﻟﻮﭘﻮﺱ اﺭﻳﺘﻤﺎﺗﻮﺯ ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ ( SLE)  ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻣﺰﻣﻦ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﭼﻨﺪ ﺳﻴﺴﺘﻤﻲ ﺑﺎ ﻋﻠﻞ ﭼﻨﺪﮔﺎﻧﻪ است . به علت ﻣﺴﺘﻌﺪ ﺑﻮﺩﻥ اﺯ ﻟﺤﺎﻅ ﮊﻧﺘﻴﻜﻲ، ﺗﻔﺎﻭﺕ ﻫﺎﻱ ﺟﻨﺴﻴﺘﻲ، ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺤﻴﻂﻲ اﺯ ﺟﻤﻠﻪ اﺷﻌﻪ ﻣﺎﻭﺭا ﺑﻨﻔﺶ ( ﻧﻮﺭ ﺧﻮﺭﺷﻴﺪ)، ﻋﻮاﻣﻞ ﻋﻔﻮﻧﻲ، و ﻭﻳﺮﻭﺳﻬﺎ ایجاد می شود. ﻣﺮﮒ و ﻣﻴﺮ ﻧﺎﺷﻲ اﺯ SLE  ﺑﻂﻮﺭ ﭼﺸﻤﮕﻴﺮﻱ ﺩﺭ ﺩﻫﻪ اﺧﻴﺮ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﻧﻤﻮﺩﻩ و ﻋﻔﻮﻧﺘﻬﺎﻱ ﻭﻳﺮﻭﺳﻲ ﺷﺮﻭﻉ ﻳﺎ ﺷﺪﺕ ﻋﻼﻳﻢ SLE ﺭا ﺑﺎﻋﺚ ﮔﺮﺩﻳﺪﻩ است.

ﭼﻨﺪﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﺭاﺑﻂﻪ ﺑﻴﻦ SLE  و ﻭاﻛﺴﻦ HBV   ﺭا ﮔﺰاﺭﺵ ﻛﺮﺩﻧﺪ. ﺑﺮاﻱ ﻣﺜﺎﻝ ﻳﻚ ﺗﺤﻘﻴﻖ اﺯ 265 ﺑﻴﻤﺎﺭ ﺩﭼﺎﺭ SLE و 355 ﻓﺮﺩ ﻛﻨﺘﺮﻝ، ﻧﺸﺎﻥ ﺩاﺩ ﻛﻪ 95% اﻓﺮاﺩ ﺩﭼﺎﺭ SLE ﺳﺎﺑﻘﻪ ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ ﺩاﺭﻭﻳﻲ  ﺧﺼﻮﺻﺎ ﺑﻪ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﻴﻮﺗﻴﻜﻬﺎ ﺭا ﺩارا بودند. ﺭاﺑﻂﻪ ﻛﻤﻲ ﺑﺎ ﺳﺎﺑﻘﻪ ﻣﻮﻧﻮﻧﻮکلئوز، ﻋﻔﻮﻧﺖ اﺧﻴﺮ ﺑﺎ ﻭﻳﺮﻭﺱ EBV،ﻗﻂﻌﺎﺕ ﭘﺰﺷﻜﻲ اﻳﻤﭙﻠﻨﺖ ﺷﺪﻩ، ﻳﺎ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ ﻫﭙﺎﺗﻴﺖ B ﻭﺟﻮﺩ ﺩاﺷﺖ. 

اﻭﻟﻴﻦ ﻣﻮﺭﺩ SLE ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﺷﺪﻩ ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﻭاﻛﺴﻦ HBV ﺗﻮﺳﻄ ﮔﻮﻳﺴﺮﻳﻜﺲ و ﻫﻤﻜﺎﺭاﻧﺶ ﮔﺰاﺭﺵ ﺷﺪ. ﺯﻥ 26 ﺳﺎﻟﻪ اﻱ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺗﺐ، ﺿﺎﻳﻌﺎﺕ ﭘﻮﺳﺘﻲ ﺻﻮﺭﺕ، ﺑﺎﺯﻭﻫﺎ و ﭘﺎﻫﺎ; و ﻟﺮﺯ ﻳﻚ ﻫﻔﺘﻪ ﭘﺲ اﺯ ﻭاﻛﺴﻦ ﻧﻮﺗﺮﻛﻴﺐ HBV (GenHevac-B ) ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻧﻤﻮﺩ. ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺑﺮﺩاﺭﻱ ﭘﻮﺳﺘﻲ و ﺁﺯﻣﺎﻳﺸﺎﺕ اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮﮊﻳﻜﻲ ( ﺁﻧﺘﻲ ﻧﻮکلئاﺭ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ (ANA) ، ﺳﻂﺢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎﻧﻬﺎﻱ C3 و C4) ،ﺳﻪ ﻣﺎﻩ ﺑﻌﺪ ﺗﺸﺨﻴﺺ SLE   ﺭا ﺗﺎﻳﻴﺪ ﻧﻤﻮﺩ. ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﻩ ﺑﻴﺎﻥ ﻧﻤﻮﺩ ﻛﻪ ﭘﺮﻭتئین ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻥ ﺳﻂﺢ Hb ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ ﻧﻘﺶ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﺰاﻳﻲ ﻣﻬﻤﻲ ﺭا ﺑﺎﺯ ﻧﻤﺎﻳﺪ و اﻳﻨﻜﻪ در ﺑﻴﻤﺎﺭ ﺑﺎ ﺗﺼﻮﻳﺮ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ SLE ﺑﺎﻳﺪ ﭘﺮﻭﺗﻮﻛﻞ اﻳﻤﻦ ﺳﺎﺯﻱ ﻣﺘﻮﻗﻒ گردد و ﺁﺯﻣﺎﻳﺶ ANA ﺭا ﺳﻪ ﻣﺎﻩ ﺑﻌﺪ ﺗﻜﺮاﺭ ﻧﻤود. 

ﺁﮔﻤﻮﻥ ﻟﻮﻳﻦ و ﻫﻤﻜﺎﺭاﻧﺶ  ﻣﺪاﺭﻙ ﭘﺰﺷﻜﻲ 10 ﺑﻴﻤﺎﺭ ﺩﭼﺎﺭ SLE ﻛﻪ ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ HBV ﺩﭼﺎﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺷﺪﻧﺪ ﺭا ﻣﻮﺭﺩ ﺑﺮﺭﺳﻲ ﻗﺮاﺭ ﺩاﺩﻧﺪ ( 20% ﺑﻌﺪ اﺯ اﻭﻟﻴﻦ ﺩﻭﺯ، 20% ﺑﻌﺪ اﺯ ﺩﻭﻣﻴﻦ ﺩﻭﺯ، و 60% ﺑﻌﺪ اﺯ ﺳﻮﻣﻴﻦ ﺩﻭﺯ) . ﻣﺘﻮﺳﻄ ﺯﻣﺎﻥ ﺗﺎﺧﻴﺮ اﺯ اﻭﻟﻴﻦ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ HBV و ﺷﺮﻭﻉ ﻋﻼﻳﻢ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻨﻲ 56.3 ﺭﻭﺯ ﺑﻮﺩ. ﺗﻆﺎﻫﺮاﺕ ﻣﻌﻤﻮﻝ SLE ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻔﺎﺻﻞ (100%)، ﭘﻮﺳﺖ (80%)، ﻣﺎﻫﻴﭽﻪ ﻫﺎ (60%)، و ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ ﺑﻪ ﻧﻮﺭ (30%) ﺑﻮﺩ. 7 ﺑﻴﻤﺎﺭ (70%) ﭘﺮﻭﺗﻛﻞ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ ﺭا ﺩﻧﺒﺎﻝ ﻧﻤﻮﺩﻧﺪ اﮔﺮﭼﻪ ﻋﻮاﺭﺽ ﻣﻨﻔﻲ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ ﺩﺭ ﭘﻴﮕﻴﺮﻱ ﺯﻣﺎﻧﻲ ﺑﻴﻦ 1 ﺗﺎ 17 ﺳﺎﻝ ﻣﺸﺎﻫﺪﻩ ﮔﺮﺩﻳﺪ. ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻫﺎﻱ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ANAs و ﺳﺎﻳﺮ اﺗﻮﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﻣﺜﺒﺖ  ﺩﺭ 90% ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ، ﺳﻂﺢ ﭘﺎﻳﻴﻦ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎﻥ ﺩﺭ 3 اﺯ 4 ﺑﻴﻤﺎﺭ ﺁﺯﻣﺎﻳﺶ ﺷﺪﻩ ﺳﻂﺢ اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﺳﻴﺘﻮﻛﻴﻦ [ گیرنده اینترلوکین 2 (IL-2)، اینترفرون آلفا (INFa) و تومور نکروزیس فاکتور (TNF) ] ﺭا ﺩﺭ ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎﺭ ﻧﺸﺎﻥ ﺩاﺩ. ﺑﺮاﻳﻦ اﺳﺎﺱ، ﺑﺎ اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ، ﺳﺎﻳﺮﻳﻦ ﻳﻚ ﺯﻣﺎﻥ ﺗﺎﺧﻴﺮ ﭼﻨﺪ ﺭﻭﺯﻩ ﺗﺎ 2 ﺳﺎﻟﻪ ﺭا ﺑﻴﻦ اﻳﻤﻦ ﺳﺎﺯﻱ و ﺷﺮﻭﻉ SLE ﮔﺰاﺭﺵ ﺩاﺩﻧﺪ.

ﻋﻠﺖ و ﻣﻌﻠﻮﻝ ﻭاﻛﻨﺶ ﺑﻴﻦ ﻭاﻛﺴﻦ HBV و SLE ﻭاﺿﺢ نمی باﺷﺪ، اﮔﺮﭼﻪ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻨﻲ ﭘﺲ اﺯ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ HBV ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻣﺮﺑﻮﻁ ﺑﻪ اﻓﺰاﻳﺶ ﺩﺭ ﺗﻌﺪاﺩ ﻛﻤﭙﻠﻜﺴﻬﺎﻱ اﻳﻤﻨﻲ و ﺗﻘﻠﻴﺪ ﻣﻠﻜﻮﻟﻲ ﺑﻴﻦ ﺑﻌﻀﻲ اﺟﺰا ﻭاﻛﺴﻦ ( ﺑﻂﻮﺭ ﻣﺜﺎﻝ ﺁﻟﻮﻣﻴﻨﻴﻮﻡ، ﻣﺨﻤﺮ، ﺗﻴﻤﺮﻭسل) و ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻥ ﻫﺎﻱ ﺧﻮﺩﻱ ﺑﺎﺷﺪ. اﻳﻦ تئوﺭﻱ ﺩﺭ ﺗﺤﻘﻴﻘﻲ ﺩﻳﮕﺮ ﺗﺎﻳﻴﺪ ﮔﺮﺩﻳﺪ ﻛﻪ ﻭاﻛﻨﺶ ﻣﺘﻘﺎﻃﻊ ﺩﺭ ﺳﻂﺢ ﻣﻠﻜﻮﻟﻲ ﺑﻴﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎﻝ ﭘﻨﻮﻣﻮﻛﻮﻛﻲ و ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ  DNA ﺩﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ SLE را ﺛﺎﺑﺖ ﻧﻤﻮﺩﻧﺪ.