ﻭاﻛﺴﻦ HBV و ﻟﻮﭘﻮﺱ اﺭﻳﺘﻤﺎﺗﻮﺯ ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ

ﻟﻮﭘﻮﺱ اﺭﻳﺘﻤﺎﺗﻮﺯ ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ(SLE) ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻣﺰﻣﻦ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﭼﻨﺪ ﺳﻴﺴﺘﻤﻲ ﺑﺎ ﻋﻠﻞ ﭼﻨﺪﮔﺎﻧﻪ است . به علت ﻣﺴﺘﻌﺪ ﺑﻮﺩﻥ اﺯ ﻟﺤﺎﻅ ﮊﻧﺘﻴﻜﻲ، ﺗﻔﺎﻭﺕ ﻫﺎﻱ ﺟﻨﺴﻴﺘﻲ، ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺤﻴﻂﻲ اﺯ ﺟﻤﻠﻪ اﺷﻌﻪ ﻣﺎﻭﺭا ﺑﻨﻔﺶ ( ﻧﻮﺭ ﺧﻮﺭﺷﻴﺪ)، ﻋﻮاﻣﻞ ﻋﻔﻮﻧﻲ، و ﻭﻳﺮﻭﺳﻬﺎ ایجاد می شود. ﻣﺮﮒ و ﻣﻴﺮ ﻧﺎﺷﻲ اﺯ SLE  ﺑﻂﻮﺭ ﭼﺸﻤﮕﻴﺮﻱ ﺩﺭ ﺩﻫﻪ اﺧﻴﺮ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﻧﻤﻮﺩﻩ و ﻋﻔﻮﻧﺘﻬﺎﻱ ﻭﻳﺮﻭﺳﻲ ﺷﺮﻭﻉ ﻳﺎ ﺷﺪﺕ ﻋﻼﻳﻢ SLE ﺭا ﺑﺎﻋﺚ ﮔﺮﺩﻳﺪﻩ است.

ﭼﻨﺪﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﺭاﺑﻂﻪ ﺑﻴﻦ SLE  و ﻭاﻛﺴﻦ HBV   ﺭا ﮔﺰاﺭﺵ ﻛﺮﺩﻧﺪ. ﺑﺮاﻱ ﻣﺜﺎﻝ ﻳﻚ ﺗﺤﻘﻴﻖ اﺯ 265 ﺑﻴﻤﺎﺭ ﺩﭼﺎﺭ SLE و 355 ﻓﺮﺩ ﻛﻨﺘﺮﻝ، ﻧﺸﺎﻥ ﺩاﺩ ﻛﻪ 95% اﻓﺮاﺩ ﺩﭼﺎﺭ SLE ﺳﺎﺑﻘﻪ ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ ﺩاﺭﻭﻳﻲ  ﺧﺼﻮﺻﺎ ﺑﻪ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﻴﻮﺗﻴﻜﻬﺎ ﺭا ﺩارا بودند. ﺭاﺑﻂﻪ ﻛﻤﻲ ﺑﺎ ﺳﺎﺑﻘﻪ ﻣﻮﻧﻮﻧﻮکلئوز، ﻋﻔﻮﻧﺖ اﺧﻴﺮ ﺑﺎ ﻭﻳﺮﻭﺱ EBV،ﻗﻂﻌﺎﺕ ﭘﺰﺷﻜﻲ اﻳﻤﭙﻠﻨﺖ ﺷﺪﻩ، ﻳﺎ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ ﻫﭙﺎﺗﻴﺖ B ﻭﺟﻮﺩ ﺩاﺷﺖ. 

اﻭﻟﻴﻦ ﻣﻮﺭﺩ SLE ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﺷﺪﻩ ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﻭاﻛﺴﻦ HBV ﺗﻮﺳﻄ ﮔﻮﻳﺴﺮﻳﻜﺲ و ﻫﻤﻜﺎﺭاﻧﺶ ﮔﺰاﺭﺵ ﺷﺪ. ﺯﻥ 26 ﺳﺎﻟﻪ اﻱ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺗﺐ، ﺿﺎﻳﻌﺎﺕ ﭘﻮﺳﺘﻲ ﺻﻮﺭﺕ، ﺑﺎﺯﻭﻫﺎ و ﭘﺎﻫﺎ; و ﻟﺮﺯ ﻳﻚ ﻫﻔﺘﻪ ﭘﺲ اﺯ ﻭاﻛﺴﻦ ﻧﻮﺗﺮﻛﻴﺐ HBV (GenHevac-B ) ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻧﻤﻮﺩ. ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺑﺮﺩاﺭﻱ ﭘﻮﺳﺘﻲ و ﺁﺯﻣﺎﻳﺸﺎﺕ اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮﮊﻳﻜﻲ ( ﺁﻧﺘﻲ ﻧﻮکلئاﺭ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ (ANA) ، ﺳﻂﺢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎﻧﻬﺎﻱ C3 و C4) ،ﺳﻪ ﻣﺎﻩ ﺑﻌﺪ ﺗﺸﺨﻴﺺ SLE   ﺭا ﺗﺎﻳﻴﺪ ﻧﻤﻮﺩ. ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﻩ ﺑﻴﺎﻥ ﻧﻤﻮﺩ ﻛﻪ ﭘﺮﻭتئین ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻥ ﺳﻂﺢ Hb ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ ﻧﻘﺶ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﺰاﻳﻲ ﻣﻬﻤﻲ ﺭا ﺑﺎﺯ ﻧﻤﺎﻳﺪ و اﻳﻨﻜﻪ در ﺑﻴﻤﺎﺭ ﺑﺎ ﺗﺼﻮﻳﺮ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ SLE ﺑﺎﻳﺪ ﭘﺮﻭﺗﻮﻛﻞ اﻳﻤﻦ ﺳﺎﺯﻱ ﻣﺘﻮﻗﻒ گردد و ﺁﺯﻣﺎﻳﺶ ANA ﺭا ﺳﻪ ﻣﺎﻩ ﺑﻌﺪ ﺗﻜﺮاﺭ ﻧﻤود. 

ﺁﮔﻤﻮﻥ ﻟﻮﻳﻦ و ﻫﻤﻜﺎﺭاﻧﺶ  ﻣﺪاﺭﻙ ﭘﺰﺷﻜﻲ 10 ﺑﻴﻤﺎﺭ ﺩﭼﺎﺭ SLE ﻛﻪ ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ HBV ﺩﭼﺎﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺷﺪﻧﺪ ﺭا ﻣﻮﺭﺩ ﺑﺮﺭﺳﻲ ﻗﺮاﺭ ﺩاﺩﻧﺪ ( 20% ﺑﻌﺪ اﺯ اﻭﻟﻴﻦ ﺩﻭﺯ، 20% ﺑﻌﺪ اﺯ ﺩﻭﻣﻴﻦ ﺩﻭﺯ، و 60% ﺑﻌﺪ اﺯ ﺳﻮﻣﻴﻦ ﺩﻭﺯ) . ﻣﺘﻮﺳﻄ ﺯﻣﺎﻥ ﺗﺎﺧﻴﺮ اﺯ اﻭﻟﻴﻦ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ HBV و ﺷﺮﻭﻉ ﻋﻼﻳﻢ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻨﻲ 56.3 ﺭﻭﺯ ﺑﻮﺩ. ﺗﻆﺎﻫﺮاﺕ ﻣﻌﻤﻮﻝ SLE ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻔﺎﺻﻞ (100%)، ﭘﻮﺳﺖ (80%)، ﻣﺎﻫﻴﭽﻪ ﻫﺎ (60%)، و ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ ﺑﻪ ﻧﻮﺭ (30%) ﺑﻮﺩ. 7 ﺑﻴﻤﺎﺭ (70%) ﭘﺮﻭﺗﻛﻞ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ ﺭا ﺩﻧﺒﺎﻝ ﻧﻤﻮﺩﻧﺪ اﮔﺮﭼﻪ ﻋﻮاﺭﺽ ﻣﻨﻔﻲ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ ﺩﺭ ﭘﻴﮕﻴﺮﻱ ﺯﻣﺎﻧﻲ ﺑﻴﻦ 1 ﺗﺎ 17 ﺳﺎﻝ ﻣﺸﺎﻫﺪﻩ ﮔﺮﺩﻳﺪ. ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻫﺎﻱ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ANAs و ﺳﺎﻳﺮ اﺗﻮﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﻣﺜﺒﺖ  ﺩﺭ 90% ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ، ﺳﻂﺢ ﭘﺎﻳﻴﻦ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎﻥ ﺩﺭ 3 اﺯ 4 ﺑﻴﻤﺎﺭ ﺁﺯﻣﺎﻳﺶ ﺷﺪﻩ ﺳﻂﺢ اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﺳﻴﺘﻮﻛﻴﻦ [ گیرنده اینترلوکین 2 (IL-2)، اینترفرون آلفا (INFa)، و تومور نکروزیس فاکتور (TNF) ] ﺭا ﺩﺭ ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎﺭ ﻧﺸﺎﻥ ﺩاﺩ. ﺑﺮاﻳﻦ اﺳﺎﺱ، ﺑﺎ اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ، ﺳﺎﻳﺮﻳﻦ ﻳﻚ ﺯﻣﺎﻥ ﺗﺎﺧﻴﺮ ﭼﻨﺪ ﺭﻭﺯﻩ ﺗﺎ 2 ﺳﺎﻟﻪ ﺭا ﺑﻴﻦ اﻳﻤﻦ ﺳﺎﺯﻱ و ﺷﺮﻭﻉ SLE ﮔﺰاﺭﺵ ﺩاﺩﻧﺪ.

ﻋﻠﺖ و ﻣﻌﻠﻮﻝ ﻭاﻛﻨﺶ ﺑﻴﻦ ﻭاﻛﺴﻦ HBV و SLE ﻭاﺿﺢ نمیباﺷﺪ، اﮔﺮﭼﻪ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻨﻲ ﭘﺲ اﺯ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ HBV ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻣﺮﺑﻮﻁ ﺑﻪ اﻓﺰاﻳﺶ ﺩﺭ ﺗﻌﺪاﺩ ﻛﻤﭙﻠﻜﺴﻬﺎﻱ اﻳﻤﻨﻲ و ﺗﻘﻠﻴﺪ ﻣﻠﻜﻮﻟﻲ ﺑﻴﻦ ﺑﻌﻀﻲ اﺟﺰا ﻭاﻛﺴﻦ ( ﺑﻂﻮﺭ ﻣﺜﺎﻝ ﺁﻟﻮﻣﻴﻨﻴﻮﻡ، ﻣﺨﻤﺮ، ﺗﻴﻤﺮﻭسل) و ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻥ ﻫﺎﻱ ﺧﻮﺩﻱ ﺑﺎﺷﺪ. اﻳﻦ تئوﺭﻱ ﺩﺭ ﺗﺤﻘﻴﻘﻲ ﺩﻳﮕﺮ ﺗﺎﻳﻴﺪ ﮔﺮﺩﻳﺪ ﻛﻪ ﻭاﻛﻨﺶ ﻣﺘﻘﺎﻃﻊ ﺩﺭ ﺳﻂﺢ ﻣﻠﻜﻮﻟﻲ ﺑﻴﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎﻝ ﭘﻨﻮﻣﻮﻛﻮﻛﻲ و ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ  DNA ﺩﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ SLE را ﺛﺎﺑﺖ ﻧﻤﻮﺩﻧﺪ.  

 

ﻭاﻛﺴﻦ MMR و ﺗﺮﻭﻣﺒﻮﺳﻴﺘﻮﭘﻨﻲ اﻳﺪﻳﻮﭘﺎﺗﻴﻚ

ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﺩﻳﮕﺮﻱ ﻛﻪ ﺗﺤﺖ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ اﻳﺠﺎﺩ ﻣﻴﺸﻮﺩ ﺗﺮﻭﻣﺒﻮﺳﻴﺘﻮﭘﻨﻲ ایدیوپاتیک (ITP) اﺳﺖ ، ﻛﻪ ﺑﻌﻨﻮاﻥ ﺗﺮﻭﻣﺒﻮﺳﻴﺘﻮﭘﻨﻲ اﻳﻤﻨﻲ ﻧﻴﺰ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﻣﻴﺸﻮﺩ. این بیماری ﺑﺪﻧﺒﺎﻝ ﻭاﻛﺴﻦ ﺳﺮﺧﻚ - اﻭﺭﻳﻮﻥ - ﺳﺮﺧﺠﻪ (MMR) ،ﺧﺼﻮﺻﺎ 6 ﻫﻔﺘﻪ ﭘﺲ اﺯ ﻣﺼﻮﻥ ﺳﺎﺯﻱ  اﻳﺠﺎﺩ ﻣﻴﺸﻮد. ﺗﺮﻭﻣﺒﻮﺳﻴﺘﻮﭘﻨﻲ ایدیوپاتیک یک ﺷﺮاﻳﻄ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻨﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺷﺎﺧﺺ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺁﻥ کاهش ﭘﻼﻛﺘﻬﺎ ( ﻛﻤﺘﺮ اﺯ 100000 ﭘﻼﻛﺖ ﺩﺭ ﻣﻴﻜﺮﻭﻟﻴﺘﺮ) ﺑﻌﻠﺖ اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﺨﺮﻳﺐ ﭘﻼﻛﺘﻬﺎ و ﺗﻮﻟﻴﺪ ﭘﻼﻛﺘﻬﺎﻱ ﻣﻌﻴﻮﺏ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ که در اثر ﻭﺟﻮﺩ اﺗﻮﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎ ( IgG) اﻳﺠﺎﺩ ﺷﺪﻩ ﻋﻠﻴﻪ ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻧﻬﺎﻱ ﻏﺸﺎﻳﻲ ﭘﻼﻛﺖ ( ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮﻭﺗﻴﻴﻦ ﻫﺎﻱ  IIb–IIIa) اﻳﺠﺎﺩ ﻣﻴﺸﻮﺩ. ﺗﻆﺎﻫﺮاﺕ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ اﺻﻠﻲ ﺷﺎﻣﻞ ﺩﺭﺟﺎﺕ ﻣﺨﺘﻠﻔﻲ اﺯ ﭘﻮﺭﭘﻮﺭاﻱ ﺟﻠﺪﻱ و ﻳﺎ ﻣﺨﺎﻃﻲ اﺳﺖ و ﻫﻤﻮﺭاﮊﻱ ﻛﺸﻨﺪﻩ  ﺩﺭ کمتر اﺯ 5% ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺑﺰﺭﮔﺴاﻝ اﺗﻔﺎﻕ ﻣﻲ اﻓﺘﺪ. ﺧﻂﺮ ﺑﺮﻭﺯ ITP ﺑﻌﺪ اﺯ ﻭاﻛﺴن MMR ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺩﺭ ﻛﻮﺩﻛﺎﻥ ﺳﻨﻴﻦ 19-12 ﻣﺎﻩ ﺩﻳﺪﻩ ﺷﺪﻩ اﺳﺖ، ﻛﻪ اﻳﻦ ﻫﻤﺎﻥ ﺳﻨﻲ میباشد که ﻛﻮﺩﻛﺎﻥ ﺑﻂﻮﺭ ﻧﺮﻣﺎﻝ ﻭاﻛﺴﻦ MMR ﺭا ﺩﺭﻳﺎﻓﺖ ﻣﻴﻨﻤﺎﻳﻨﺪ.

ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ITP ﭘﺲ اﺯ ﺩﺭﻳﺎﻓﺖ ﻭاﻛﺴﻦ ﺯﻧﺪﻩ ﺿﻌﻴﻒ ﺷﺪﻩ ﺳﺮﺧﻚ اﺑﺘﺪا ﺗﻮﺳﻄ اﻭﺳﻜﻲ و ﻧﺎﻳﻤﻦ ﺩﺭ ﺳﺎﻝ 1966 ﺷﺮﺡ ﺩاﺩﻩ ﺷﺪ. اﺯ ﺁﻥ ﺯﻣﺎﻥ ﺁﻣﺎﺭ اﭘﻴﺪﻣﻴﻮﻟﻮﮊﻳﻜﻲ ﻣﻴﺰاﻥ ﺑﻴﺸﺘﺮﻱ اﺯ اﻳﻦ ﻣﺸﻜﻞ ﺭا ﮔﺰاﺭﺵ ﺩاﺩﻧﺪ و ﺩﺭ ﺳﺎﻝ 1993 ﻛﻤﻴﺘﻪ اﻳﻤﻨﻲ ﻭاﻛﺴﻦ اﻧﺴﺘﻴﺘﻮ ﭘﺰﺷﻜﻲ اﺭﺗﺒﺎﻁ ﺑﺎﻟﻘﻮﻩ ﻭاﻛﺴﻦ MMR ﺑﺎ ITP ﺭا اﻋﻼﻡ ﻧﻤﻮﺩ.

ﮔﺮﻭﻫﻲ اﺯ ﻣﺤﻘﻘﺎﻥ 35 ﻣﻮﺭﺩ (ﺑﻴﻦ ﺳﻨﻴﻦ 12 ﺗﺎ 23 ﻣﺎﻩ)  اﺯ ITP ﺑﻌﺪ اﺯ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ MMR ﺭا ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻧﻤﻮﺩﻧﺪ و ﺗﺨﻤﻴﻦ ﺯﺩﻧﺪ ﻛﻪ ﺭﻳﺴﻚ ﭘﺬﻳﺮﻱ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺗﺎ 6 ﻫﻔﺘﻪ ﭘﺲ اﺯ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ یک نفر اﺯ ﻫﺮ  32300 ﻧﻔﺮ ﻛﻪ ﻭاﻛﺴﻦ ﺭا ﺩﺭﻳﺎﻓﺖ ﻧﻤﻮﺩﻧﺪ است. اﻳﻦ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻫﺎ ﺩﺭ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎﺕ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻧﻴﺰ ﺗﺎﻳﻴﺪ ﮔﺮﺩﻳد.

اﻳﻦ ﻓﺮﺿﻴﻪ ﻛﻪ ITP ﻣﺮﺗﺒﻄ ﺑﺎ MMR ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﻌﻠﺖ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮﮊﻳﻜﻲ ﺧﺎﺻﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﺗﻮﺳﻄ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻫﺎﻱ ﮔﺮﻭﻫﻲ اﺯ ﻣﺤﻘﻘﺎﻥ ﺗﺎﻳﻴﺪ ﺷﺪ. این محققان ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ IgG ﻋﻠﻴﻪ ﻭﻳﺮﻭﺱ ﺳﺮﺧﻚ و ﻋﻠﻴﻪ ﻭﻳﺮﻭﺱ ﺳﺮﺧﺠﻪ ﺭا ﺭﻭﻱ ﭘﻼﻛﺘﻬﺎﻱ ﺟﺪاﺷﺪﻩ اﺯ ﻳﻚ ﻣﻮﺭﺩ ﻛﻮﺩﻙ ﻛﻪ ﺩﺭ ﻃﻲ 4 ﻫﻔﺘﻪ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ ﺩﻭﺭﻩ اﻱ  MMR ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ITPدر اﻭ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﻧﻤﻮﺩﻩ ﺑﻮﺩ ﭘﻴﺪا ﻛﺮﺩﻧﺪ.

دربیماران ITP ﻛﻪ اﺯ ﻟﺤﺎﻅ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ ﭘﻼﻛﺖ ﻣﻨﻔﻲ ﺑﻮﺩﻧﺪ،بیماری ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ ﺑﺪﻟﻴﻞ ﺳﺎﻳﺮ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻤﻬﺎ ﺑﺎﺷﺪ : ﺑﻪ اﻳﻦ ﺻﻮﺭﺕ ﻛﻪ ﺗﺨﺮﻳﺐ اﻳﻤﻨﻲ ﺑﺎ ﻭاﺳﻂﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ T ﻳﺎ ﻛﺎﻫﺶ ﺩﺭ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﭘﻼﻛﺘﻬﺎ مورد ظن ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ و ﺑﺎ ﻭﺟﻮﺩ ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻧﻬﺎﻱ ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮﻭﺗﻴﻴﻦ ﻋﻠﻴﻪ APC ﻫﺎ، ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺷﺪﻩ و ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ITP ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ اﻳﺠﺎﺩ ﺷﻮﺩ.

ﺩﺭ ﻫﺮ ﺻﻮﺭﺕ، ITP ﺩﺭ ﭼﻨﺪ ﺭﻭﺯ ﻳﺎ ﻫﻔﺘﻪ ﺩﺭ اﻏﻠﺐ ﻣﻮاﺭﺩ ﻧﺎﭘﺪﻳﺪ ﻣﻴﺸﻮﺩ: ﺑﻴﺸﺘﺮ اﺯ 90% ﺑﭽﻪ ﻫﺎ ﻃﻲ 6 ﻣﺎﻩ اﺯ ﺯﻣﺎﻥ ﺗﺸﺨﻴﺺ  ﻛﺎﻣﻼ ﻣﻌﺎﻟﺠﻪ ﺷﺪﻩ، و ﻛﻤﺘﺮ اﺯ 10% ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻣﺰﻣﻦ ﺩﺭ ﺁﻧﻬﺎ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﻣﻴﻨﻤﺎﻳﺪ.

ﺩﺭ ﻧﺘﻴﺠﻪ، اﮔﺮﭼﻪ ﻭاﻛﺴﻦ MMR ﺑﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﺧﻂﺮ ITP همراه اﺳﺖ، این ﺧﻂﺮ ﺩﺭ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﻭﻳﺮﻭﺱ ﻫﺎﻱ ﻭﺣﺸﻲ ﻫﻤﭽﻨﺎﻥ ﻛﻤﺘﺮ ﺑﻮﺩﻩ و ظواهر ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺷﺪﺕ ﻛﻤﺘﺮﻱ ﺩاﺭﺩ. ﺑﭽﻪ ﻫﺎﻳﻲ ﺑﺎ ITP ﻣﺰﻣﻦ ﻧﻴﺎﺯﻣﻨﺪ ﻳﻚ ﺭﻭﻳﻜﺮﺩ ﻣﺤﺘﺎﻃﺎﻧﻪ ﺗﺮ ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ: ﺑﺮاﻱ ﻣﺜﺎﻝ ﻛﻤﻴﺘﻪ ﺑﺮیتاﻧﻴﺎﻳﻲ اﺳﺘﺎﻧﺪاﺭﺩﻫﺎ ﺩﺭ ﻫﻤﺎﺗﻮﻟﻮﮊﻱ اﻧﺪاﺯﻩ ﮔﻴﺮﻱ ﺗﻴﺘﺮ ﺳﺮﺧﻚ ﺭا ﻗﺒﻞ اﺯ ﺩﺭﻳﺎﻓﺖ ﻳﺎﺩﺁﻭﺭ ﺑﻤﻨﻆﻮﺭ ﺗﺼﻤﻴﻢ ﮔﻴﺮﻱ ﺩﺭ ﻣﻮﺭﺩ اﻳﻨﻜﻪ ﺁﻳﺎ ﺩﻭﺯ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻻﺯﻡ اﺳﺖ ﺗﻮﺻﻴﻪ ﻣﻴﻨﻤﺎﻳﺪ. اﮔﺮ ﺑﭽﻪ ﻗﺒﻼ ﻭاﻛﺴﻴﻨﻪ ﻧﺸﺪﻩ، ﻧﺴﺒﺖ ﺧﻂﺮ ﺑﻪ سود واکسن MMR ﺑﺎﻳﺪ ﺩﺭ ﺟﺎﻣﻌﻪ ﺩﺭ ﺁﻥ ﺯﻣﺎﻥ ﻣﻮﺭﺩ ﺑﺮﺭﺳﻲ ﻗﺮاﺭ ﮔﻴﺮﺩ

.

ﻭاﻛﺴﻦ MMR  و ﺁﺭﺗﺮﻳﺖ ﺭﻭﻣﺎﺗﻮﻳﻴﺪ

ﺁﺭﺗﺮﻳﺖ ﺭﻭﻣﺎﺗﻮئید ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻣﺰﻣﻦ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﺑﺎ ﻋﻠﺖ ﺷﻨﺎﺳﻲ ﻧﺎﻣﻌﻠﻮﻡ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. ﺁﺭﺗﺮﻳﺖ ﺭﻭﻣﺎﺗﻮئید ﺗﻮﺳﻄ ﺗﺮﻛﻴﺐ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺤﻴﻂﻲ و استعداد ﮊﻧﺘﻴﻜﻲ اﻳﺠﺎﺩ ﻣﻴﺸﻮﺩ. ﺩﺭ ﭼﻨﺪ ﻣﻮﺭﺩ ﮔﺰاﺭﺵ ﺷﺪﻩ، اﻟﺘﻬﺎﺏ ﻣﻔﺎﺻﻞ ﺭا ﺑﻌﻨﻮاﻥ ﻋﻮاﺭﺽ ﻭﻳﺮﻭﺱ ﺳﺮﺧﺠﻪ ﻭﺣﺸﻲ ﺩﺭ ﺑﺰﺭﮔﺴﺎﻻﻥ ﺗﻮﺻﻴﻒ ﻧﻤﻮﺩﻩ اﻧﺪ اﻣﺎ ﺩﺭ ﺑﭽﻪ ﻫﺎ ﻛﻤﺘﺮ اﺗﻔﺎﻕ ﻣﻲ اﻓﺘﺪ.

ﮔﺮﻭﻫﻲ اﺯ ﻣﺤﻘﻘﺎﻥ اﻭﻟﻴﻦ ﻣﻮﺭﺩ ﻣﻮﻧﻮﺁﺭﺗﺮﻳﺖ ﺣﺎﺩ ﺭا ﺩﺭ ﻳﻚ ﺑﭽﻪ ( 19 ﻣﺎﻫﻪ) ﺩﺭ ﻃﻲ 8 ﺭﻭﺯ ﭘﺲ اﺯ ﻭاﻛﺴﻦ اﻭﺭﻳﻮﻥ و ﺳﺮﺧﻚ ﮔﺰاﺭﺵ ﻧﻤﻮﺩﻧﺪ ﻛﻪ اﺣﺘﻤﺎﻻ ﺑﻌﻠﺖ ﺗﺮﻛﻴﺒﺎﺕ اﻭﺭﻳﻮﻥ ﺑﻮﺩﻩ اﺳﺖ.

ﻣﺤﻘﻘﺎﻥ ﺳﻪ ﺗﻮﺿﻴﺢ ﻣﻤﻜﻨﻪ ﺭا ﺑﺮاﻱ اﺭﺗﺒﺎﻁ اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ ﺑﻴﻦ ﻣﺼﻮﻥ ﺳﺎﺯﻱ و ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﺁﺭﺗﺮﻳﺖ ﭘﻴﺸﻨﻬﺎﺩ ﺩاﺩﻧﺪ:

• ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ ﺑﺪﻟﻴﻞ ﻫﻤﺰﻣﺎﻧﻲ ﺩﻭ ﭘﺪﻳﺪﻩ ﻣﻌﻤﻮﻝ ﺑﺎﺷﺪ : ﻣﺼﻮﻥ ﺳﺎﺯﻱ و ﺁﺭﺗﺮﻳﺖ

• ﻭاﻛﺴﻦ ﻳﻚ ﻓﺮﻡ ﺁﺭﺗﺮﻳﺖ ﺭا ﻓﻌﺎﻝ ﻣﻴﻜﻨﺪ ﻛﻪ اﺯ RA ﻣﺘﻤﺎﻳﺰ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ ( ﺁﺭﺗﺮﻳﺖ ﭘﺲ اﺯ ﻣﺼﻮﻥ ﺳﺎﺯﻱ)  و ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺧﻮﺩ ﻣﺤﺪﻭﺩ ﺷﻮﻧﺪﻩ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ

• ﻭاﻛﺴﻦ ﻳﻜﻲ از ﻋﻮاﻣﻠﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ RA ﺭا ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻧﻤﺎﻳﺪ ( ﻫﻤﺎﻧﻂﻮﺭ ﻛﻪ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ).

 

ﻭاﻛﺴﻦ HPV و ﺗﺨﺮﻳﺐ اﻭﻟﻴﻪ ﺗﺨﻤﺪاﻥ

ﻭاﻛﺴﻦ HPV ( همچون Gardasil® and Cervarix® ) ﺑﺮاﻱ ﻣﺒﺎﺭﺯﻩ ﻋﻠﻴﻪ ﺳﺮﻃﺎﻥ ﺳﺮﻭﻳﻜﺲ ﻣﻌﺮﻓﻲ ﮔﺮﺩﻳﺪ، اﻣﺎ، ﭼﻨﺪﻳﻦ ﻣﻮﺭﺩ اﺯ ﺗﺸﺪﻳﺪ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻫﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﭘﺲ اﺯ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ ﮔﺰاﺭﺵ ﮔﺮﺩﻳﺪﻩ اﺳﺖ. ﺩﺭ ﺳﺎﻝ 2013، ﻳﻜﻲ اﺯ ﻣﺤﻘﻘﺎﻥ ﺳﻪ ﺯﻥ ﺭا ﻣﻮﺭﺩ ﺑﺮﺭﺳﻲ ﻗﺮاﺭ ﺩاﺩ ( ﺩﻭ ﻧﻔﺮ اﺯ ﺁﻧﻬﺎ ﺧﻮاﻫﺮ ﺑﻮﺩﻧﺪ، ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻣﺒﺤﺚ اﺭﺗﺒﺎﻁ ﮊﻧﺘﻴﻜﻲ ﻧﻴﺰ ﺑﻪ ﻣﻴﺎﻥ ﺁﻣﺪ)  ﻛﻪ ﺩﺭ ﻃﻲ ﺩﻭ ﻫﻔﺘﻪ ﭘﺲ اﺯ ﻭاﻛﺴﻦ HPV ﺩﭼﺎﺭ ﺗﺨﺮﻳﺐ اﻭﻟﻴﻪ ﺗﺨﻤﺪاﻥ ﺷﺪﻧﺪ. ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﻩ ﺑﻴﺎﻥ ﻧﻤﻮﺩ ﻛﻪ اﺳﺘﻔﺎﺩﻩ اﺯ اﺩﺟﻮاﻧﺖ ها ﺩﺭ ﻭاﻛﺴﻦ HPV ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ ﻳﻚ ﻋﺎﻣﻞ ﺧﻂﺮﺯا ﺑﺮاﻱ اﻳﺠﺎﺩ ﻭاﻛﻨﺶ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﺑﻪ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ ﺑﺎﺷﺪ.

 

ﻭاﻛﺴﻦ HPV و ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ SLE

ﺩﺭ ﺳﺎﻝ 2013 ﮔﺮﻭﻫﻲ اﺯ ﻣﺤﻘﻘﺎﻥ ﻣﻮاﺭﺩ SLE ﺩﺭ ﺯﻧﺎﻥ ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ HPV ﺭا ﻣﻮﺭﺩ ﺑﺮﺭﺳﻲ ﻗﺮاﺭ ﺩاﺩﻧﺪ. ﺷﺮﻭﻉ SLE ﺩﺭ ﻃﻮﻝ ﺩﻭﺯﻫﺎﻱ ﺑﻌﺪﻱ ﻭاﻛﺴﻦ HPV ﻇﺎﻫﺮ ﮔﺮﺩﻳﺪ و ﺗﻤﺎﻣﻲ ﺯﻧﺎﻥ ﺳﺎﺑﻘﻪ ﻓﺎﻣﻴﻠﻲ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﻬﺎﻱ اﺗﻮاﻳﻤﻦ ﺩاﺷﺘﻨﺪ. ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺗﺤﺖ ﺩﺭﻣﺎﻥ با اﻳﻤﻮﻧﻮﺳﺎﭘﺮﺳﻴﻮﻫﺎ اﺑﺘﺪا ﻭاﻛﻨﺸﻬﺎﻱ ﺧﻔﻴﻒ ﻣﻨﻔﻲ ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ ﭘﺲ اﺯ اﻭﻟﻴﻦ ﺩﻭﺯ ﻭاﻛﺴﻦ HPV ﭘﻴﺪا ﻧﻤﻮﺩﻧﺪ و ﺳﭙﺲ ﻋﻼﻳﻢ ﺷﺪﻳﺪﺗﺮ SLE ﺭا در ﻃﻲ ﺩﻭﻣﺎﻩ ﭘﺲ اﺯ ﺩﺭﻳﺎﻓﺖ اﺩاﻣﻪ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ ﻧﺸﺎﻥ ﺩاﺩﻧﺪ. ﺩﺭ ﻧﺘﻴﺠﻪ، ﻣﺤﻘﻘﺎﻥ ﻭﺟﻮﺩ ﻳﻚ ﺭاﺑﻂﻪ ﺑﺎﻟﻘﻮﻩ ﺳﺎﺩﻩ ﺭا ﺑﻴﻦ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ HPV و ﺷﺮﻭﻉ ﻳﺎ ﻋﻮﺩ SLE اﺭائه ﺩاﺩﻧﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ، اﮔﺮﭼﻪ ﻣﺰاﻳﺎﻱ ﻣﺼﻮﻥ ﺳﺎﺯﻱ ﺑﻴﺸﺘﺮ اﺯ ﺧﻂﺮ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺑﺮاﻱ اﻏﻠﺐ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ اﺳﺖ، ﻣﺘﺨﺼﺼﺎﻥ ﺑﺎﻳﺪ اﺯ اﺣﺘﻤﺎﻝ ﺷﺮﻭﻉ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﻳﺎ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﺁﻥ ﭘﺲ اﺯ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ HPV ﺁﮔﺎﻩ ﺑﺎﺷﻨﺪ. اﺭﺯﻳﺎﺑﻲ ﺩﻗﻴﻖ ﺳﻮﺩ و ﺯﻳﺎﻥ ﭘﻴﺶ اﺯ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ ﺑﺮاﻱ ﺑﻴﻤﺎﺭ، ﭘﻴﮕﻴﺮﻱ ﺩﻗﻴﻖ ﺩﺭ ﻃﻮﻝ و ﭘﺲ اﺯ ﻫﺮ ﺗﺠﺪﻳﺪ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻧﻲ، و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ اﺭﺯﻳﺎﺑﻲ ﻫﻤﺰﻣﺎﻥ ﺩﺭﻣﺎﻥ ﺑﺎ ﻋﻮاﻣﻞ ﺗﻌﺪﻳﻞ ﻛﻨﻨﺪﻩ اﻳﻤﻨﻲ اﺯ ﺟﻤﻠﻪ هیدروکسی کلروکین ها (HCQ)، ﺑﻨﻆﺮ ﻣﻴﺮﺳﺪ ﺑﺮاﻱ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﺎﺷﺪ.

 

ﻭاﻛﺴﻦ HPV و ﺳﻨﺪﺭﻡ ASIA

اﺧﻴﺮا ﭼﻨﺪﻳﻦ ﮔﺰاﺭﺵ ﻣﺒﻨﻲ ﺑﺮ ﻭﺟﻮﺩ ﻳﻚ ﮔﺮﻭﻩ ﻣﺘﻔﺎﻭﺕ اﺯ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻫﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻄ ﻳﻚ ﻣﺤﺮﻙ ﺧﺎﺭﺟﻲ ( ﺑﺮاﻱ ﻣﺜﺎﻝ ﻭاﻛﺴﻦ) اﻳﺠﺎﺩ ﻣﻴﺸﻮﺩ با عنوان ﺳﻨﺪﺭﻡ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ اﻳﺠﺎﺩ ﺷﺪﻩ ﺗﻮﺳﻄ اﺩﺟﻮﻭاﻧﺘﻬﺎ ( ASIA) شناخته می شود. ﺷﺎﺧﺺ اﻳﻦ ﺳﻨﺪﺭﻡ ظواهر ﻣﻴﺎﻟﮋﻳﺎ، ﻣﻴﻮﺯﻳﺖ، ﺿﻌﻒ ﻋﻀﻠﻪ، ﺁﺭﺗﺮاﻟﮋﻳﺎ، ﺁﺭﺗﺮﻳﺖ، ﺳﺮﮔﻴﺠﻪ ﻣﺰﻣﻦ، اﺧﺘﻼﻻﺕ ﺧﻮاﺏ، اﺧﺘﻼﻝ ﺷﻨﺎﺧﺘﻲ، و اﺯ ﺩﺳﺖ داﺩﻥ ﺣﺎﻓﻆﻪ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. اﻳﻦ ﻭاﮊﻩ ﺗﻮﺳﻄ ﻳﻬﻮﺩا ﺷﻮﻧﻔﻴﻠﺪ ﻛﻪ ﻧﻘﺶ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﺰاﻳﻲ اﺩﺟﻮاﻧﺖ ﻫﺎ ﺭا ﺩﺭ اﻳﺠﺎﺩ ﺳﻨﺪﺭﻡ ﻫﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻨﻲ ﻣﺸﺨﺺ ﻧﻤﻮﺩ ﻣﻌﺮﻓﻲ ﺷﺪ : اﻳﻦ ﺗﺮﻛﻴﺒﺎﺕ مولکول های محافظت شده تکامل یافته  ( ﺑﻌﻨﻮاﻥ ﻣﺜﺎﻝ ﺩﻳﻮاﺭﻩ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎﻳﻲ، LPS، unmethylated CpG-DNA) ﺭا ﺗﻘﻠﻴﺪ ﻛﺮﺩﻩ و ﺑﻪ ﺭﺳﭙﺘﻮﺭﻫﺎﻱ toll -like ( TLRs) متصل ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ. ﺁﻧﻬﺎ ﺩﻧﺪﺭﻳﺘﻴﻚ ﺳﻞ ﻫﺎ (DCs) ،ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎ، و ﻣﺎﻛﺮﻭﻓﺎﮊﻫﺎ ﺭا ﻓﻌﺎﻝ ﻛﺮﺩﻩ و ﻣﺘﻌﺎﻗﺒﺎ ﺁﺯاﺩﺳﺎﺯﻱ ﻛﻤﻮﻛﻴﻦ ﻫﺎ و ﺳﻴﺘﻮﻛﻴﻦ ﻫﺎ اﺯ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ t-helper و ﻣﺎﺳﺖ ﺳﻞ ﻫﺎ ﺭا اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻴﺪﻫﻨﺪ. اﺩﺟﻮﻭاﻧﺖ اﺿﺎﻓﻪ ﺷﺪﻩ ﺑﻪ ﻭاﻛﺴﻦ ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻏﻴﺮ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﺭا ﺩﺭ اﻓﺮاﺩﻳﻜﻪ اﺯ ﻟﺤﺎﻅ ژﻧﺘﻴﻜﻲ ﻣﺴﺘﻌﺪ باشند ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻧﻤﺎﻳﺪ. ﺩﺭ واﻗﻊ اﺻﻠﻲ ﺗﺮﻳﻦ اﻓﺮاﺩﻳﻜﻪ ﺩﺭ ﺧﻂﺮ ﺳﻨﺪﺭﻡ ASIA ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻋﺒﺎﺭﺗﻨﺪ اﺯ :

1. ﺑﻴﻤﺎﺭاﻧﻲ ﺑﺎ ﺳﺎﺑﻘﻪ ﭘﺪﻳﺪﻩ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻨﻲ ﭘﺲ اﺯ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ

2. ﺑﻴﻤﺎﺭاﻧﻲ ﺑﺎ ﺳﺎﺑﻘﻪ پزشکی خودایمنی

3. بیمارانی با سابقه واکنشهای آلرژیک، و افرادیکه مستعد به پیشرفت خودایمنی هستند (داشتن سابقه فامیلی بیماری های خودایمن، وجود اتوآنتی بادی ها، داشتن بعضی پروفایل های ژنتیکی و غیره .).

در سال 2016 یک گروه شامل 18 دختر ( سن بین 24-12 سال) را برای ارزیابی "نوروپاتی با اختلال عملکرد اتونامیک" را بلافاصله پس از دریافت واکسن HPV [Gardasil® (9 girls) and Cervarix® (9 girls)] مورد بررسی قرار دادیم. ﺗﻤﺎﻣﻲ ﺩﺧﺘﺮاﻥ اﺯ ﻋﻼﻳﻢ ﻃﻮﻻﻧﻲ و  ﺗﻆﺎﻫﺮاﺕ ﺳﻮﻣﺎﺗﻮﻓﺮﻡ ﺳﻨﺪﺭﻡ ﺗﻮﺻﻴﻒ ﺷﺪﻩ اﺧﻴﺮ ASIA ﺷﻜﺎﻳﺖ ﺩاﺷﺘﻨﺪ ( ﺷﺎﻣﻞ آﺳﺘﻨﻴﺎ، ﺳﺮﺩﺭﺩ، اﺧﺘﻼﻝ ﺷﻨﺎﺧﺘﻲ، ﻣﻴﺎﻟﮋﻳﺎ، اﻓﺰاﻳﺶ ﺿﺮﺑﺎﻥ ﻗﻠﺐ ﺳﻴﻨﻮﺳﻲ، و ﺗﻆﺎﻫﺮاﺕ ﭘﻮﺳﺘﻲ) ﻛﻪ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﺁﻥ5-1 روز (n=11)، 15-5 روز (n=5)، و 20-15 روز (n=2) بعد اﺯ ﺁﺧﺮﻳﻦ ﺩﻭﺯ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ ﺑﻮﺩ.  ﻭاﻛﺴﻦ HPV ﺣﺎﻭﻱ ﺁﻟﻮﻣﻴﻨﻴﻮﻡ اﺳﺖ و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻏﻠﻆﺖ ﺑﺎﻻﻳﻲ اﺯ ﭘﻠﻲ ﺳﺮﺑﺎﺕ ﺩاﺭﺩ ﻛﻪ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﺎﻋﺚ ﻧﻔﻮﺫﭘﺬﻳﺮﻱ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻣﻐﺰ ﮔﺮﺩﺩ و ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻭﺭﻭﺩ ﻣﻮاﺩ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﺑﻪ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻋﺼﺎﺏ ﻣﺮﻛﺰﻱ ﺷﻮﺩ. ﺑﺮ اﺳﺎﺱ اﻳﻦ ﺷﻮاﻫﺪ، ﮔﻤﺎﻥ ﻣﻴﺮﻭﺩ ﻛﻪ  ﻭاﻛﺴﻦ HPV ﺑﺘﻮاﻧﺪ ﺑﻌﻀﻲ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻫﺎﻱ ﻏﻴﺮ ﻧﺮﻣﺎﻝ ﺭا  ﺩﺭ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ اﻳﻤﻨﻲ ﺩﺭ CNS اﺯ ﺟﻤﻠﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ ﮔﻠﻴﺎ اﻳﺠﺎﺩ ﻧﻤﺎﻳﺪ .

ﺗﺤﻘﻴﻘﺎﺕ اﭘﻴﺪﻣﻴﻮﻟﻮژﻳﻜﺎﻝ و ﺑﺮﺭﺳﻲ ﺩﻗﻴﻖ ﮊﻧﺘﻴﻜﻲ ﺩﺧﺘﺮاﻥ ﺩﺭﮔﻴﺮ و ﺧﺎﻧﻮاﺩﻩ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﻬﺎ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺭاﺑﻂﻪ ﺑﻴﻦ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ و ﺁﺳﻴﺐ CNS ﺭا ﺑﻬﺘﺮ ﺗﻮﺿﻴﺢ ﺩﻫﺪ. 

 

ﻭاﻛﺴﻦ HPV و ﻣﻴﻠﻴﺖ ﺗﺮاﻧﺲ ﻭﺭﺯ(عرضی)

 ﻣﻴﻠﻴﺖ ﺗﺮاﻧﺲ وﺭﺯ (Transverse myelitis ;TM ﻳﻚ اﻟﮕﻮﻱ ﻣﻴﻠﻮﭘﺎﺗﻲ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻳﻚ ﻋﻤﻠﻜﺮﺩ اﻳﻤﻨﻲ ﺑﺎﻋﺚ ﺁﺳﻴﺐ ﻋﺼﺒﻲ ﺑﻪ ﻃﻨﺎﺏ ﻧﺨﺎﻋﻲ ﺷﺪﻩ، و ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺩﺭﺟﺎﺕ ﻣﺨﺘﻠﻔﻲ اﺯ ﺿﻌﻒ، ﺗﻐﻴﻴﺮاﺕ ﺣﺴﻲ، و اﺧﺘﻼﻝ ﺗﻨﻔﺴﻲ ﻣﻴﮕﺮﺩﺩ. TM ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﻌﻨﻮاﻥ ﺑﺨﺸﻲ اﺯ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻋﺼﺎﺏ ﻣﺮﻛﺰﻱ ﭼﻨﺪ ﻛﺎﻧﻮﻧﻲ (ﺑﻂﻮﺭ ﻣﺜﺎﻝ ﻣﻮﻟﺘﻴﭙﻞ اﺳﻜﻠﺮﻭﺯﻳﺲ) ، ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﭼﻨﺪ ﺳﻴﺴﺘﻤﻲ ( ﻫﻤﭽﻮﻥ  SLE)، و ﻳﺎ ﺑﻌﻨﻮاﻥ ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ اﻳﺪﻳﻮﭘﺎﺗﻴﻚ ﻭﺟﻮﺩ ﺩاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ. اﺧﻴﺮا ﻳﻚ ﻣﻘﺎﻟﻪ 9 ﻣﻮﺭﺩ اﺯ ﺁﺳﻴﺐ CNS ﺷﺎﻣﻞ ﻧﻪ تنها ﻣﻴﻠﻴﺖ، ﺑﻠﻜﻪ ﺣﺘﻲ اﻟﺘﻬﺎﺏ ﻋﺼﺐ ﭼﺸﻤﻲ و ﺁﻧﺴﻔﺎﻟﻴﺖ ﺭا ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ HPV ﻣﻮﺭﺩ ﺑﺮﺭﺳﻲ ﻗﺮاﺭ ﺩاﺩﻩ اﺳﺖ. ﮔﺰاﺭﺷﻬﺎﻱ ﻗﺒﻠﻲ ﺩﺭ ﻣﻮﺭﺩ ﺳﻨﺪﺭﻡ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ CNS ﺑﺪﻧﺒﺎﻝ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ HPV ﻭﺟﻮﺩ ﺩاﺭﺩ ﻛﻪ ﻳﻚ ﺯﻣﺎﻥ 10 ﺭﻭﺯﻩ ﺗﺎ 5 ﻣﺎﻫﻪ ﺭا اﺯ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ ﺗﺎ ﺷﺮﻭﻉ ﻋﻼﻳﻢ ﻧﺸﺎﻥ ﻣﻴﺪﻫﺪ. ﺑﻌﻨﻮاﻥ ﻣﺜﺎﻝ ﻳﻚ  ﺩﺧﺘﺮ 14 ﺳﺎﻟﻪ ، 3 ﺭﻭﺯ ﭘﺲ اﺯ اﻭﻟﻴﻦ ﺩﻭﺯ ﻭاﻛﺴﻦ HPV ﺩﺭ ﺩﺳﺖ ﭼﭙﺶ اﺣﺴﺎﺱ ﺿﻌﻒ و ﺑﻲ ﺣﺴﻲ ﻧﻤﻮﺩ و اﻳﻦ ﻋﻼﻳﻢ ﺑﻪ ﺑﻘﻴﻪ ﻗﺴﻤﺘﻬﺎﻱ ﺑﺎﺯﻭ، و ﻗﻔﺴﻪ ﺳﻴﻨﻪ ﻫﻤﺎﻥ ﺳﻤﺖ، ﺷﻜﻢ، و ﭘﺎ ﻫﻢ ﮔﺴﺘﺮﺵ ﻳﺎﻓﺖ . ﺩﺭ ﻃﻲ ﻳﻚ ﻣﻌﺎﻳﻨﻪ ﭘﺰﺷﻜﻲ، اﻳﻦ ﺩﺧﺘﺮ ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﺩﻭﻃﺮﻓﻪ ﻟﻤﺲ ﺳﻂﺤﻲ، ﺩﺭﺩ و ﻟﺮﺯﺵ ﺯﻳﺮ ﺳﻂﺢ C5 ، ﺿﻌﻒ ﻋﻀﻼﻧﻲ ﺑﺎﺯﻭ و ﭘﺎﻱ ﭼﭗ; و ﻫﺎﻳﭙﺮ ﺭﻓﻠﻜﺴﻲ ﺩﻭﻃﺮﻓﻪ ﺩاﺷﺖ. اﺯ ﻃﺮﻓﻲ ﻣﻌﺎﻳﻨﻪ ﻧﻮﺭﻭﻟﻮﮊﻳﻜﻲ اﻭ ﻧﺮﻣﺎﻝ ﺑﻮﺩ. ﺭاﺑﻂﻪ ﺑﻴﻦ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ HPV و اﻟﺘﻬﺎﺏ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﻋﺼﺒﻲ ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﺁﻥ ﻧﺎﻣﺸﺨﺺ ﺑﺎﻗﻲ ﻣﺎﻧﺪﻩ اﺳﺖ. اﺣﺘﻤﺎﻝ ﺗﺪاﺧﻼﺕ ﮊﻧﺘﻴﻜﻲ ﺑﻴﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻥ ﻭاﻛﺴﻦ و ﭘﺮﻭتئین ﻫﺎﻱ ﻣﻴﻠﻴﻦ و ﻣﻮاﺩ ﺳﻤﻲ ﻣﻮﺟﻮﺩ ﺩﺭ ﺗﺮﻛﻴﺒﺎﺕ ﻭاﻛﺴﻦ ﻭﺟﻮﺩ داﺭﺩ. ﺗﺤﻘﻴﻘﺎﺕ و ﺑﺮﺭﺳﻴﻬﺎﻱ ﺑﻴﺸﺘﺮﻱ ﺩﺭ اﻳﻦ ﻣﻮﺭﺩ ﻛﻤﻚ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮﺩ. 

 

اﺳﺎﺱ ﮊﻧﺘﻴﻜﻲ ﺑﺮاﻱ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻫﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ

ﭼﻨﺪﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﻭاﺭﻳﺎﻥ ﻫﺎﻱ ﮊﻧﺘﻴﻜﻲ اﺯ ﺧﺎﻧﻮاﺩﻩ ﮊﻥ HLA ﺭا ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻧﻤﻮﺩﻧﺪ،  ﺧﺼﻮﺻﺎ ﺁﻧﻬﺎیی ﻜﻪ ﺑﺎ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻫﺎﻱ ﺧﻮﺩ اﻳﻤﻦ اﻳﺠﺎﺩ ﺷﺪﻩ ﺗﻮﺳﻄ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ ﻣﺮﺗﺒﻄ ﻫﺴﺘﻨﺪ; ﺑﻌﻀﻲ اﺯ اﻳﻦ ﻭاﺭﻳﺎﻥ ﻫﺎﻱ HLA ﺷﺎﻣﻞ HLA DRB1، HLA DRB2، HLA DR4، HLA and DRQ8 میباشند.

ﻳﻚ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﻣﻬﻢ ﻛﻪ ﺩﺭ ﺳﺎﻝ 2008 ﺻﻮﺭﺕ ﭘﺬﻳﺮﻓﺖ، اﺭﺗﺒﺎﻁ ﻣﻌﻨﻲ ﺩاﺭﻱ ﺑﻴﻦ 6 ﻭاﺭﻳﺎﻥ ﮊﻧﺘﻴﻜﻲ [ 3 ﻭاﺭﻳﺎﻥاﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ 4، 2 ﻭاﺭﻳﺎﻥ IRF1، و ﻳﻚ ﻭاﺭﻳﺎﻥ MTHFR، ﺁﻟﻞ C677Tو ﻋﻮاﺭﺽ ﺟﺎﻧﺒﻲ ﻭاﻛﺴﻦ ﺑﻌﺪ اﺯ ﻭاﻛﺴﻦ ﺁﺑﻠﻪ ﭘﻴﺪا ﻧﻤﻮﺩ.

 

بحث

 اﻏﻠﺐ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎﺕ ﺭﻭﻱ ﻋﻮاﺭﺽ ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﻣﺮﺗﺒﻄ ﺑﺎ ﻭاﻛﺴﻦ ﺑﻪ ﻳﻚ ﺑﺮﺭﺳﻲ و ﭘﻴﮕﻴﺮﻱ 20-10 ﺭﻭﺯﻩ ﻣﺤﺪﻭﺩ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ . ﺑﺮﺭﺳﻲ اﺭﺗﺒﺎﻁ ﺑﺎﻟﻘﻮﻩ ﺑﻴﻦ ﻭاﻛﺴﻦ و ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻫﺎ و ﻋﻮاﺭﺽ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻨﻲ ﺑﻪ ﺣﺎﻟﺖ ﭘﺎﺯﻟﻲ اﺳﺖ، ﻳﻌﻨﻲ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻧﺒﻮﺩﻩ و ﺩاﺭاﻱ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻭاﺿﺤﻲ ﻧﻴﺰ ﻧﻤﻴﺒﺎﺷﺪ، و ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﻬﺎﻱ ﻭﻳﺮﻭﺳﻲ ﻫﻤﺰﻣﺎﻥ، ﻓﺎﻛﺘﻮﺭﻫﺎﻱ ﻣﺤﻴﻂﻲ و ﻋﺪﻡ ﺗﻌﺎﺩﻝ ﺗﻐﺬﻳﻪ اﻱ ﺭا ﺭﺩ ﻧﻤﻴﻜﻨﺪ.

اﺩﺟﻮاﻧﺖ ﻫﺎ ﺩﺭ ﻭاﻛﺴﻨﻬﺎ ( ﺑﺮاﻱ ﻣﺜﺎﻝ ﺁﻟﻮﻣﻴﻨﻴﻮﻡ، ﺗﺎﻳﻤﺮﻭﺳﻞ) ﻣﺮﺗﺒﻄ ﺑﺎ ﺳﻂﺢ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎ ﺑﻮﺩﻧﺪ، ﻫﻤﭽﻮن ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺁﻧﺘﻲ ﻛﺎﺭﺩﻳﻮﻟﻴﭙﻴﻦ ﺑﻌﺪ اﺯ ﻭاﻛﺴﻦ ﺁﻧﻔﻮﻻﻧﺰا ﺩﺭ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺩﭼﺎﺭ ﻟﻮﭘﻮﺱ و ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ اﭘﺸﺘﻦ ﺑﺎﺭ ﺑﻌﺪ اﺯ ﻭاﻛﺴﻦ HPV . اﺩﺟﻮاﻧﺖ ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ ﺭا اﻓﺰاﻳﺶ ﺩاﺩﻩ و ﻃﻮﻻﻧﻲ ﻣﻴﻨﻤﺎﻳﺪ و ﺣﻔﺎﻅ ﻓﻴﺰﻳﻜﻲ ﺩﺭ ﺑﺮاﺑﺮ ﭘﺎﺗﻮﮊﻥ اﻳﺠﺎﺩ ﻣﻴﻜﻨﺪ و اﻧﺘﻘﺎﻝ آن ﺭا ﺑﻪ ﻏﺪﺩ ﻟﻨﻔﺎﻭﻱ ﺗﺴﻬﻴﻞ ﻣﻲ ﺑﺨﺸﺪ. ﺩﺳﺘﻴﺎﺑﻲ ﻳﻚ ﻭاﻛﺴﻦ ﻏﻴﺮ ﻓﻌﺎﻝ ﺭاﻩ ﺣﻞ ﺧﻮﺑﻲ ﺑﺮاﻱ اﻓﺮاﺩﻱ ﺑﺎ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﺗﻀﻌﻴﻒ ﺷﺪﻩ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. اﻣﺎ ﻭاﻛﺴﻦ ﻫﺎﻱ ﻏﻴﺮﺯﻧﺪﻩ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺯﻳﺎﻥ ﻫﺎﻳﻲ ﻫﻤﭽﻮﻥ ﺭﻳﺴﻚ ﻏﻴﺮ ﻓﻌﺎﻝ ﻛﺮﺩﻥ ﻧﺎﻗﺺ، ﺗﻐﻴﻴﺮ ﺩﺭ ﺧﺼﻮﺻﻴﺎﺕ اﻳﻤﻮﻧﻮﮊﻧﻴﻚ ﻭﻳﺮﻭﺱ، و اﺳﺘﻔﺎﺩﻩ اﺯ ﺩﻭﺯﻫﺎﻱ ﭼﻨﺪﮔﺎﻧﻪ ﺩاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ. اﺭﺗﺒﺎﻁ ﺑﻴﻦ ﻭاﻛﺴﻦ ﻫﺎ و ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻫﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻨﻲ ﺩﻭﻃﺮﻓﻪ اﺳﺖ. ﺑﻌﺒﺎﺭﺕ ﺩﻳﮕﺮ، اﻳﻤﻦ ﺳﺎﺯﻱ ﺑﺎﻋﺚ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮﻱ اﺯ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻫﺎﻱ ﻋﻔﻮﻧﻲ ﻣﻴﮕﺮﺩﺩ  و ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺑﻪ ﻧﻮﺑﻪ ﺧﻮﺩ اﺯ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﺑﺎﺭﺯ ﻛﻪ ﺩﺭ ﺑﻌﻀﻲ اﺯ اﻓﺮاﺩ ﺗﻮﺳﻄ ﻋﻔﻮﻧﺘﻬﺎ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ ﻧﻴﺰ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮﻱ ﺑﻌﻤﻞ ﻣﻲ ﺁﻳﺪ . ﻋﻼﻭﻩ ﺑﺮاﻳﻦ، ﻋﺪﻩ اﻱ اﺯ ﻣﺤﻘﻘﺎﻥ  اﻇﻬﺎﺭ ﺩاﺷﺘﻨﺪ ﻛﻪ اﻳﻤﻦ ﺳﺎﺯﻱ ﺗﻮﺳﻄ ﺑﻌﻀﻲ ﻭاﻛﺴﻨﻬﺎ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ  ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﺭا  ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻧﻤﺎﻳﺪ ﺗﺎ اﺯ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ ﭘﺎﺗﻮﮊﻥ ﺗﻮﺳﻄ اﻟﻘﺎﻱ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎی ﺗﻨﻆﻴﻢ ﻛﻨﻨﺪﻩ،  ﺗﻨﻆﻴم ﻳﺎ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮﻱ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ  و ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ اﺯ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻨﻲ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮﻱ ﺷﻮﺩ. ﻋﻮاﺭﺽ ﻧﺎﺧﻮاﺳﺘﻪ ﺑﻌﺪ اﺯ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ ﺑﻂﻮﺭ ﻗﻮﻱ ﺑﻴﺎﻥ ﻣﻴﻜﻨﺪ ﻛﻪ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﻫﻤﺎﻥ ﻧﺤﻮﻱ ﻛﻪ اﺯ ﻋﻔﻮﻧﺘﻬﺎ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮﻱ ﻣﻴﻨﻤﺎﻳﺪ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻨﻲ ﺭا ﺑﻴﺪاﺭ ﻧﻤﺎﻳﺪ. ﺑﻪ اﻳﻦﺗﺮﺗﻴﺐ، ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ ﺑﺎﻳﺪ ﺑﻌﻨﻮاﻥ ﻗﺴﻤﺘﻲ اﺯ ﻣﻮﺯاﻳﻴﻚ (ﭘﺎﺯﻝ) ﺧﻮﺩاﻳﻤﻨﻲ ﺩﺭ ﻧﻆﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﻮﺩ. ﺑﻪ اﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﻛﻪ اﺯﺑﻴﻦ ﺭﻓﺘﻦ ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ( و ﺩﺭ ﻣﻮﺭﺩ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ، ﺟﻠﻮﮔﻴﺮﻱ اﺯ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ)  ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ ﺑﻂﻮﺭ ﻫﻤﺰﻣﺎﻥ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ ﺩﻳﮕﺮﻱ ﺭا ﺑﺎﻋﺚ ﮔﺮﺩﺩ. 

ﺩﺭ ﻃﻲ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ، ﻓﻘﻄ ﻳﻚ اﺳﺘﺮاﺗﮋﻱ ﺟﺎﻣﻊ و ﻣﻨﻀﺒﻄ ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﻛﺎﻫﺶ ﺧﻂﺮ ﻭاﻛﺴﻦ ﺟﺪﻳﺪ در اﻳﺠﺎﺩ ﻭاﻛﻨﺸﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦﻛﻤﻚ ﻧﻤﺎﻳﺪ: 1) اﻳﻦ ﺳﻮاﻝ ﺑﺎﻳﺪ ﻣﻂﺮﺡ ﺷﻮﺩ ﻛﻪ ﺁﻳﺎ ﺗﻆﺎﻫﺮاﺕ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻨﻲ ﺑﺎ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻋﻔﻮﻧﻲ ﻛﻪ ﻭاﻛﺴﻦ ﺟﺪﻳﺪ ﻋﻠﻴﻪ ﺁﻥ ﺳﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪﻩ ﻣﺮﺗﺒﻄ اﺳﺖ ﻳﺎ ﻧﻪ. اﮔﺮ ﭼﻨﻴﻦ ﮔﺰاﺭﺷﻲ ﺩاﺩﻩ ﺷﻮﺩ، ﺑﻌﻨﻮاﻥ ﻣﺜﺎﻝ، ﺑﺮاﻱ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻫﺎﻱ ﮔﺮﻭﻩ A اﺳﺘﺮﭘﺘﻮﻛﻮﻛﻲ، ﺗﻮﺟﻪ ﺑﺎﻳﺪ ﺑﻪ اﻳﻦ ﻣﻮﺿﻮﻉ ﺩاﺩﻩ ﺷﻮﺩ ﻛﻪ اﺯ اﻳﺠﺎﺩ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﭘﺎﺗﻮﮊﻧﻲ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮﻱ ﺷﻮﺩ; اﻳﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺷﺎﻣﻞ ﺗﻌﻴﻴﻦ و ﺣﺬﻑ اﭘﻲ ﺗﻮﭘﻬﺎﻱ ﭘﺎﺗﻮژﻧﻲ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺑﺎﺷﺪ; 2) ﺗﻘﻠﻴﺪ ﺑﺎﻟﻘﻮﻩ ﻣﻠﻜﻮﻟﻲ و اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮﮊﻳﻜﻲ ﺑﻴﻦ ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻧﻬﺎﻱ ﻭاﻛﺴﻦ و ﺗﺮﻛﻴﺒﺎﺕ ﻣﻴﺰﺑﺎﻥ ﺑﺎﻳﺪ ﺑﻂﻮﺭ ﮔﺴﺘﺮﺩﻩ اﺯ ﻃﺮﻳﻖ ﺗﺮﻛﻴﺐ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎﺕ ﺑﻴﻮاﻧﻔﻮﺭﻣﺎﺗﻴﻜﻲ و اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮﮊﻳﻜﻲ ﻣﻮﺭﺩ ﺑﺮﺭﺳﻲ ﻗﺮاﺭ ﮔﻴﺮﺩ. اﻃﻼﻋﺎﺕ ﺑﺎﻳﺪ ﺩﺭ ﻣﻮﺭﺩ ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ ﻣﺮﺑﻮﻃﻪ ﭼﻨﻴﻦ اﭘﻲ ﺗﻮﭖ ﻫﺎﻳﻲ ﺑﺮاﻱ اﺗﺼﺎﻝ ﺑﻪ ﻣﻠﻜﻮﻟﻬﺎﻱ MHC  ،ﺑﺮاﻱ ﺁﻣﺎﺩﻩ ﺳﺎﺯﻱ ﺗﻮﺳﻄ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ اﺭاﻳﻪ ﺩﻫﻨﺪﻩ ﺁﻧﺘﻲ ﮊﻥ، و ﻗﺎﺑﻞ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﺷﺪﻥ ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ T ﺧﻮﺩﻭاﻛﻨﺶ ﮔﺮ ﺟﻤﻊ ﺁﻭﺭﻱ ﮔﺮﺩﺩ. ﺗﻘﻠﻴﺪ ﻣﻠﻜﻮﻟﻲ ﺑﺨﻮﺩﻱ ﺧﻮﺩ ﺑﺮاﻱ اﻳﺠﺎﺩ ﭘﺎﺗﻮﻟﻮﮊﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻨﻲ ﻛﺎﻓﻲ ﻧﻤﻴﺒﺎﺷﺪ  و ﺳﺎﻳﺮ ﻓﺎﻛﺘﻮﺭﻫﺎی ﺩاﺧﻠﻲ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻋﻔﻮﻧﺘﻬﺎ، اﺯ ﺟﻤﻠﻪ ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺑﺎﻓﺖ و ﻭاﻛﻨﺶ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻃﻮﻻﻧﻲ ﻣﺪﺕ، ﻧﻴﺰ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻻﺯﻡ ﺑﺎﺷﺪ. ﺑﺮاﻱ ﻣﺜﺎﻝ ﻳﻚ ﻭاﻛﺴﻦ ﺟﺪﻳﺪ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻻﻳﻢ ﺩاﺭاﻱ ﻳﻚ اﭘﻲ ﺗﻮﭖ ﻏﺎﻟﺐ اﺯ ﻧﻆﺮ اﻳﻤﻨﻲ اﺯ ﺳﻂﺦ ﺧﺎﺭﺟﻲ ﭘﺮﻭﺗﻴﻴﻦ A ﺑﻮﺭﻟﻴﺎ ﺑﻮﺭﮔﺪﻭﺭﻓﺮﻱ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﻨﻆﺮ ﻣﻴﺮﺳﺪ ﻫﻤﺴﺎﻧﻲ ﺧﻮﺑﻲ ﺑﺎ function-associated antigen 1  ﻟﻜﻮﺳﻴﺖ اﻧﺴﺎﻧﻲ و ﻣﻠﻜﻮﻝ adhesion ﻫﺮ ﺩﻭ ﺧﺎﻧﻮاﺩﻩ اﻳﻨﺘﮕﺮﻳﻦ ﺩاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ. اﮔﺮﭼﻪ اﻳﻦ ﻫﻤﺴﺎﻧﻲ ﺑﺎﻋﺚ ﺷﻚ ﺩﺭ ﻣﻮﺭﺩ اﻳﻤﻨﻲ ﻭاﻛﺴﻦ ﮔﺮﺩﻳﺪ، ﻫﻴﭻ ﺷﺎﻫﺪﻱ ﻣﺒﻨﻲ ﺑﺮ اﻓﺰاﻳﺶ ﺷﻴﻮﻉ ﺁﺭﺗﺮﻳﺖ ﺩﺭ اﻓﺮاﺩﻱ ﻛﻪ ﻭاﻛﺴﻦ ﻻﻳﻢ ﺭا ﺩﺭﻳﺎﻓﺖ ﻧﻤﻮﺩﻧﺪ ﻭﺟﻮﺩ ﻧﺪاﺷﺖ; (3) اﻃﻼﻋﺎﺕ ﭘﻴﺶ ﺑﻴﻨﻲ ﺷﺪﻩ اﻱ ﺭا ﻣﻴﺘﻮاﻥ اﺯ ﻃﺮﻳﻖ اﺳﺘﻔﺎﺩﻩ اﺯ ﻣﺪﻝ ﻫﺎﻱ ﺁﺯﻣﺎﻳﺶ ﺗﺠﺮﺑﻲ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻫﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻨﻲ ﺑﺪﺳﺖ ﺁﻭﺭﺩ . ﻓﺮﻣﻮﻻﺳﻴﻮﻥ ﻭاﻛﺴﻨﻬﺎﻱ ﻣﺨﺘﻠﻒ و اﺩﺟﻮﻭاﻧﺖ ﻫﺎ ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ ﺑﺎﻟﻘﻮﻩ ﺷﺎﻥ ﺑﺮاﻱ اﻳﺠﺎﺩ ﻳﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﺰاﻳﻲ ﺩﺭ ﻣﺪﻟﻬﺎﻱ ﻣﺮﺑﻮﻃﻪ ﻣﻮﺭﺩ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻗﺮاﺭ ﮔﻴﺮﻧﺪ;(4) ﺗﺤﻘﻴﻘﺎﺕ اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮﮊﻳﻜﻲ ﻣﻨﺎﺳﺐ،  ﺑﺮاﻱ ﻣﺜﺎﻝ ﺳﺮﻭﻟﻮﮊﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻨﻲ، ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ ﺑﻂﻮﺭ ﺳﻴﺴﺘﻤﺎﺗﻴﻚ ﺩﺭ ﻓﺎﺯ 1 ﺗﺎ 3 ﻛﺎﺭﺁﺯﻣﺎﻳﻲ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﻗﺮاﺭ ﮔﻴﺮﻧﺪ.

ﺩﺭ ﻧﺘﻴﺠﻪ، ﻧﻆﺎﺭﺕ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﻋﻮاﻗﺐ اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻨﻲ  و ﺗﺴﺘﻬﺎﻱ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺁﺯﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ ﺑﺎﻳﺪ ﺩﺭ ﺩﺳﺘﻮﺭاﻟﻌﻤﻞ ﻛﻨﺘﺮﻝ ﻣﺪاﻭﻡ ﺩﺭ ﻧﻆﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﻮﺩ. ﭼﻨﻴﻦ ﻧﻆﺎﺭﺗﻬﺎﻳﻲ، ﺩﺭ ﺻﻮﺭﺗﻴﻛﻪ ﻋﻮاﺭﺽ ﻧﺎﺩﺭ ﺧﺎﺹ ﺭا ﺑﺨﻮاﻫﻴﻢ ﺣﺬﻑ ﻛﻨﻴﻢ، ﺑﺎﻳﺪ اﺯ ﻃﺮﻳﻖ ﻣﺮاﺣﻞ ﺑﺎﺯاﺭﻳﺎﺑﻲ ﮔﺴﺘﺮﺵ ﻳﺎﺑﺪ.

ﮔﺰاﺭﺷﻬﺎﻱ ﻭاﻛﻨﺸﻬﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻨﻲ ﺑﻌﺪ اﺯ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ اﺣﺘﻤﺎﻻ ﻛﻤﺘﺮ اﺯ 0.01% ﻛﻞ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ ﻫﺎﻱاﻧﺠﺎﻡ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺟﻬﺎﻧﻲ ﺭا ﺷﺎﻣﻞ میﺸﻮﺩ. 

 ﺩﺭ اﻳﻦ ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺧﻼﺻﻪ اﻱ اﺯ ﺩﺭﮔﻴﺮﻳﻬﺎﻱ اﭘﻴﺪﻣﻴﻮﻟﻮﮊﻳﻜﻲ و ﻧﺘﻴﺠﻪ ﮔﻴﺮﻱ ﻫﺎﻱ ﻏﻴﺮ ﺭﺳﻤﻲ ﺑﺮاﻱ ﻭاﻛﺴﻦ ﻫﺎﻳﻲ ﺷﺎﻣﻞ هپاتیت A، هپاتیت B، آنفولانزا و ﻭاﻛﺴﻦ HPV ﮔﺰاﺭﺵ ﺩاﺩﻩ ﺷﺪ. ( ﺟﺪاﻭﻝ 5،6،7،8،9 ).

 ﻋﻼﻭﻩ ﺑﺮاﻳﻦ، ﺑﺴﻴﺎﺭﻱ اﺯ اﻳﻦ ﻭاﻛﻨﺸﻬﺎ ﺧﻔﻴﻒ و ﺧﻮﺩ ﺩﺭﻣﺎﻥ ﺷﻮﻧﺪﻩ ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﺑﺎ اﻳﻦ ﺣﺎﻝ، ﻣﺎ ﺑﺎﻳﺪ ﻣﺤﺘﺎﻁ ﺑﺎﺷﻴﻢ، ﺧﺼﻮﺻﺎ ﻧﻪ ﺗﻨﻬﺎ ﺩﺭ ﻣﻮاﺭﺩﻳﻜﻪ ﻗﺒﻼ ﺩﭼﺎﺭ ﻋﻮاﺭﺽ ﭘﺲ اﺯ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ ﺷﺪﻧﺪ و ﻳﺎ ﺁﻧﻬﺎﻳﻴﻜﻪ ﺁﻟﺮﮊﻳﻚ ﻫﺴﺘﻨﺪ، ﺑﻠﻜﻪ ﺣﺘﻲ ﺩﺭ اﻓﺮاﺩﻳﻜﻪ ﻣﺴﺘﻌﺪ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻫﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻨﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ اﺯ ﺟﻤﻠﻪ ﺁﻧﻬﺎﻳﻴﻜﻪ ﺳﺎﺑﻘﻪ ﺧﺎﻧﻮاﺩﮔﻲ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻨﻲ ﺩاﺭﻧﺪ ﻳﺎ اﺗﻮﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪﻩ ﺩاﺭﻧﺪ و ﺩﺭ اﻓﺮاﺩﻳﻜﻪ اﺯ ﻟﺤﺎﻅ ﮊﻧﺘﻴﻜﻲ ﻣﺴﺘﻌد ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ. ﺩﺭ ﭼﻨﻴﻦ ﺯﻳﺮﮔﺮﻭﻫﻲ، ﻓﻮاﻳﺪ ﺑﺎﻟﻘﻮﻩ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ ﺑﺎﻳﺪ ﻭﺯﻳﻦ ﺗﺮ اﺯ ﺧﻂﺮاﺕ ﺑﺎﻟﻘﻮﻩ ﺁﻥ ﺑﺎﺷﺪ.

ﺩﺭ ﺳﺎﻝ 2015، ﮔﺮﻭﻫﻲ اﺯ ﻣﺤﻘﻘﺎﻥ ﻓﺮﺽ ﻧﻤﻮﺩﻧﺪ ﻛﻪ ﭼﻬﺎﺭ ﮔﺮﻭﻩ اﻓﺮاﺩ ﺩﺭ ﺧﻂﺮ ﻫﺴﺘﻨﺪ :(1) ﺑﻴﻤﺎﺭاﻧﻲ ﺑﺎ ﺳﺎﺑﻘﻪ ﻗﺒﻠﻲ ﻋﻮاﺭﺽ ﭘﺲ اﺯ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ اﺯ ﺟﻤﻠﻪ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻧﻲ ﻛﻪ ﺗﻆﺎﻫﺮاﺕ اﻭﻟﻴﻪ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺭا ﺑﻌﺪ اﺯ ﺩﻭﺯ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ ﻧﺸﺎﻥ ﺩاﺩﻧﺪ ( ﺗﺐ، ﺁﺭﺗﺮاﻟﮋﻱ) ; (2) ﺑﻴﻤﺎﺭاﻧﻲ ﺑﺎ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﺿﻌﻴﻒ ﻛﻪ ﺩﭼﺎﺭ ﺷﺮاﻳﻄ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻨﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ: ﺩﺭ ﻭاﻗﻊ، ﻭاﻛﺴﻨﻬﺎﻱ ﺯﻧﺪﻩ ﺷﺎﻣﻞ، BCG، MMR، و ﻭاﻛﺴﻨﻬﺎﻳﻲ ﻋﻠﻴﻪ ﻫﺮﭘﺲ ﺯﻭﺳﺘﺮ ، و ﺗﺐ ﺯﺭﺩ ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺩﺭ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻥ ﺑﻂﻮﺭ ﻋﻤﻮﻡ ﺑﻌﻠﺖ ﺧﻂﺮ ﺗﻜﺜﻴﺮ ﺑﻲ ﺭﻭﻳﻪ ﻭﻳﺮﻭﺱ ﻣﻨﻊ ﻣﺼﺮﻑ ﺩاﺭﺩ ; (3) ﺑﻴﻤﺎﺭاﻧﻲ ﺑﺎ ﺳﺎﺑﻘﻪ ﻭاﻛﻨﺸﻬﺎﻱ ﺁﻟﺮﮊﻳﻚ : اﺟﺰاﻱ ﻭاﻛﺴﻦ ﺷﺎﻣﻞ ﺁﻟﺮﮊﻥ ﻫﺎﻱ ﺑﺎﻟﻘﻮﻩ ﻫﻤﭽﻮﻥ ﭘﺮﻭﺗﻴﻴﻨﻬﺎﻱ ﺑﺪﺳﺖ ﺁﻣﺪﻩ اﺯ ﺣﻴﻮاﻧﺎﺕ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺗﺨﻢ ﻣﺮﻍ ( ﻣﻮﺟﻮﺩ ﺩﺭ ﺗﺐ ﺯﺭﺩ، ﺁﻧﻔﻮﻻﻧﺰا، و ﻭاﻛﺴﻦ MMR ) ،اﺩﺟﻮﻭاﻧﺖ ﻫﺎﻳﻲ ﻣﺜﻞ ﺁﻟﻮﻣﻴﻨﻴﻮﻡ ( ﻣﻮﺟﻮﺩ ﺩﺭ HPV، HNIو HBVو واکسنها ) و ﺗﻴﻤﺮﻭﺳﻮﻝ ( ﻭاﻛﺴﻦ HPV) ،ﺁﻧﺘﻲ ﺑﻴﻮﺗﻴﻜﻬﺎﻳﻲ ﻫﻤﭽﻮﻥ ﺟﻨﺘﺎﻣﺎﻳﺴﻴﻦ، ﻧﻴﻮﻣﺎﻳﺴﻴﻦ، اﺳﺘﺮﭘﺘﻮﻣﺎﻳﺴﻴﻦ، ﭘﻠﻲ ﻣﻴﻜﺴﻴﻦ b، و ﺗﺜﺒﻴﺖ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﻫﺎﻳﻲ ﻫﻤﭽﻮﻥ ﮊﻻﺗﻴﻦ ( ﻣﻮﺟﻮﺩ ﺩﺭ ﺁﺑﻠﻪ ﻣﺮﻏﺎﻥ، و MMR) و ﻻﻛﺘﻮﺯ; (4) ﺑﻴﻤﺎﺭاﻧﻲ ﻛﻪ ﻣﺴﺘﻌﺪ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻨﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ، ﺷﺎﻣﻞ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻧﻲ ﺑﺎ ﺳﺎﺑﻘﻪ ﺧﺎﻧﻮاﺩﮔﻲ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻫﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻦ; ﻧﺎﻗﻞ ﻫﺎﻱ ﺑﺪﻭﻥ ﻋﻼﻣﺖ اﺗﻮﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎ، اﺯ ﺟﻤﻠﻪ ﺳﻂﻮﺡ ﺑﺎﻻﻱ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ACPA ﺩﺭ ﺁﺭﺗﺮﻳﺖ ﺭﻭﻣﺎﺗﻮﻳﻴﺪ، ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ AMA ﺩﺭ ﺳﻴﺮﻭﺯ اﻭﻟﻴﻪ ﻛﺒﺪ، آنتی بادی های آنتی تیروئید در تیروئیدیت هاشیموتو ، و ﺁﻧﺘﻲ dsDNA ﺩﺭ SLE ، ﺩاﺭا ﺑﻮﺩﻥ ﭘﺮﻭﻓﺎﻳﻠﻬﺎﻱ ﮊﻧﺘﻴﻜﻲ ﺑﺨﺼﻮﺻﻲ، ﺷﺎﻣﻞ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻧﻲ ﺑﺎ ﭘﻠﻲ ﻣﻮﺭﻓﻴﺴﻤﻬﺎﻱ ﻫﻤﺮاﻩ ﺑﺎ ﮊﻥ اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ، ﮊﻥ ﺗﺎﻳﺮﻭﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ و ﮊن ﮔﻴﺮﻧﺪﻩ ﻫﻮﺭﻣﻮﻥ ﻣﺤﺮﻙ ﺗﻴﺮﻭئید.

 

ﻧﺘﻴﺠﻪ ﮔﻴﺮﻱ و ﺗﻮﺻﻴﻪ ﻫﺎﻱ ﻣﺠﺮیاﻥ

ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻋﻮاﺭﺽ ﺟﺎﻧﺒﻲ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻨﻲ ﺭا ﻇﺎﻫﺮ ﺳﺎﺯﺩ و ﺣﺘﻲ ﺑﻂﻮﺭ ﺑﺎﻟﻘﻮﻩ ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﺗﺨﺮﻳﺐ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻨﻲ ﺭا ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻧﻤﺎﻳﺪ. اﻳﻦ ﻣﺴﺘﻌﺪ ﺑﻮﺩﻥ ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ ﻫﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻨﻲ اﻳﺠﺎﺩ ﺷﺪﻩ ﺑﺎ ﻭاﻛﺴﻦ اﺣﺘﻤﺎﻻ ﺗﻮﺳﻄ ﻳﻚ اﺳﺘﻌﺪاﺩ ﮊﻧﺘﻴﻜﻲ ﻧﻴﺰ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻣﻴﺸﻮﺩ ﻛﻪ ﺑﻴﺸﺘﺮ اﻫﻤﻴﺖ " ﭘﺎﺯﻝ ﻳﺎ ﻣﻮﺯاﻳﻴﻚ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻨﻲ" ﺭا تأکید ﻣﻴﻨﻤﺎﻳﺪ. ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ ﻣﻴﺰاﻥ ﻋﻮاﺭﺽ ﻏﻴﺮ ﻛﺸﻨﺪﻩ و ﻛﺸﻨﺪﻩ اﻓﺮاﺩ ﺧﺼﻮﺻﺎ ﺑﭽﻪ ﻫﺎ ﺭا ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻴﺪﻫﺪ. ﺑﺎ اﻳﻦ ﺣﺎﻝ، ماندن بر سر اﻳﻦ ﺩﻭ ﺭاﻫﻲ ﻛﻪ ﺑﺮاﻱ ﭼﻪ ﻛﺴﻲ و ﭼﻪ ﻣﻮﻗﻊ ﺑﺎﻳﺪ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ اﻧﺠﺎﻡ ﭘﺬﻳﺮﺩ ﻫﻨﻮﺯ ﺣﻞ ﻧﮕﺮﺩﻳﺪﻩ اﺳﺖ و ﺗﺤﻘﻴﻘﺎﺕ ﺑﻴﺸﺘﺮﺑﺮاﻱ ﺗﻮﺿﻴﺢ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ اﻳﻦ ﻋﻤﻞ ﻻﺯﻡ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. 

ﺩﺭ ﭘﺎﻳﺎﻥ، ﻣﺎ ﺑﺎﻭﺭ ﺩاﺭﻳﻢ ﻛﻪ ﺗﻌﻬﺪ ﻣﺎن ﺑﺎﻳﺪ ﺑﺮﻧﺎﻣﻪ ﺭﻳﺰﻱ ﺑﺮاﻱ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎﺕ ﮊﻧﺘﻴﻜﻲ ﺭﻭﻱ ﺑﻴﻤﺎﺭاﻧﻲ ﻛﻪ ﺑﻌﺪ اﺯ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ ﺩﭼﺎﺭ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻨﻲ ﺷﺪﻧﺪ ﺑﺎﺷﺪ  ﺗﺎ ﭘﺲ ﺯﻣﻴﻨﻪ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﺰاﻳﻲ و ﻓﻴﺰﻳﻮﭘﺎﺗﻮﻟﻮﮊﻱ ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎﻱ ﺧﻮﺩاﻳﻤﻨﻲ ﻣﺮﺗﺒﻄ ﺑﺎ ﻭاﻛﺴﻦ ﻣﺸﺨﺺ ﮔﺮﺩﺩ. اﻣﻴﺪﻭاﺭﻳﻢ اﻳﻦ ﺩﺳﺘﻴﺎﺑﻲ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﻳﺠﺎﺩ ﻳﻚ ﺗﺴﺖ ﻏﺮﺑﺎﻟﮕﺮﻱ  ﺑﺮاﻱ اﻳﻦ ﺧﻂﺮ و ﺑﺘﺪﺭﻳﺞ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮﻱ اﺯ ﻭاﻛﻨﺸﻬﺎﻱ ﺟﺎﻧﺒﻲ ﻭاﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮﻥ ﮔﺮﺩﺩ. ﺣﺘﻲ ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ ﺑﻌﻨﻮاﻥ ﻳﻚ " ﺩاﺭﻭﻱ ﺷﺨﺼﻲ" ﻣﻌﺮﻓﻲ ﮔﺮﺩﺩ ﻛﻪ ﺑﺘﻮاﻧﺪ ﺑﻂﻮﺭ ﺑﺎﻟﻘﻮﻩ ﺭﻭﺷﻬﺎﻱ ﭘﻴﺸﮕﻴﺮﻱ و  اﻧﺘﺨﺎﺑﻬﺎﻱ ﺩﺭﻣﺎﻧﻲ ﺭا ﻣﻂﺎﺑﻖ ﺑﺎ ﺗﻮﺻﻴﻪ ﻫﺎﻱ " اﻧﺠﻤﻦ اﺭﻭﭘﺎﻳﻲ ﭘﺰﺷﻜﻲ ﭘﻴﺶ ﺑﻴﻨﻲ، ﭘﻴﺸﮕﻴﺮﻱ و  ﺷﺨﺼﻲ ﺳﺎﺯﻱ "ﺑﻬﻴﻨﻪ ﺳﺎﺯﺩ. 

منبع:

EPMA Journal. 2017 Sep; 8(3): 295–311.