ویروس پاپیلوم انسانی HPV  

یک DNA ویروس غیرپوشش دار وازخانواده پاپیلوما ویروس هاست که مانند تمام اعضای این خانواده فقط می تواند کراتینوسیت های موجود در لایه بازال سلول های پوششی مطبق پوست و مخاط را درگیر کند. حداقل 170 ژنوتیپ از این خانواده تشخیص داده شده که فقط بیش از 40 نوع ژنوتیپ این ویروس می تواند از طریق تماس جنسی و یا تماس با عفونت در ناحیه آئوژنیتال (ناحیه مقعد و آلت تناسلی) منتقل شود. از این 40 ژنوتیپ تنها 14 ژنوتیپ در گروه های ریسک قرار می گیرد که ایجادکننده سرطان سرویکس می باشد. ژنوتیپ های 16،18،31،33،35،39،45،51،52،56،58،59،66 و 68 کارسینوژنیک بوده و به عنوان ژنوتیپ های پرخطر معرفی می شوند.
ساختار ژنتیکی این ویروس ها از یکسری ژنهای اولیه و ژنهای ثانویه تشکیل شده که ژنهای اولیه مسئول تکثیر و عفونت زایی ویروس هستند و ژنهای ثانویه مسئول کدینگ پروتئین های کپسید هستند. HPV اثر کارسینوژنیک خود را از طریق تلقیح ژن های خود به داخل سلول میزبان اعمال می کند. HPV علاوه بر اینکه می تواند سرطان سرویکس ایجاد کند عامل ایجاد ضایعات پیش سرطانی زیر می باشد:

 

*Vulvar Intraepithelial Neoplasia (VIN)

*Penile Intraepithelial Neoplasia (PIN)

*Anal Intraepithelial Neoplasia (AIN)

*Oropharyngeal cancer (OSCC)

 

سرطان دهانه رحم

تنها سرطانی که علت شناخته شده ای دارد و کاملا می توانیم از ابتلا به آن پیشگیری کنیم سرطان سرویکس می باشد زیرا کاملا مشخص شده که این کانسر با ویروس HPV در ارتباط است. از زمانی که این ویروس وارد بدن می شود تا زمانی که تبدیل به سرطان سرویکس شود یک فرایندی است که 15-20 سال طول می کشد و در این پروسه زمانی می توانیم سلول های پیش سرطانی را در مراحل مختلف تشخیص دهیم.لذا یکی از شاخص های بهداشتی عدم ابتلا به کانسر سرویکس تا سال 2020 خواهد بود. 5 الی 10 درصد آلودگی های ناشی از ژنوتیپ های پرخطر HPV می تواند به ضایعات پره کانسریک تبدیل شده ولی پیشرفت یک ضایعه تحت بالینی به عفونت بالینی سالیان سال طول می کشد.

در بسیاری از موارد فرد مبتلا به عفونت HPV می شود و سیستم ایمنی به صورت گذرا این ویروس را پاک می کند اما عفونت به HPV زمانی اهمیت پیدا می کند که پایدار شود. باید اثبات کنیم که این عفونت بیش از دو سال در بدن بیماروجود داشته است. این احتمال مطرح است که HPV از یک دوره نهفته غیرقابل تشخیص (Non -detectable dormant state) برخوردار بوده که می تواند سالیان بعد مجددا فعال شود . این مسئله می تواند توضیحی برای وجود HPV در زنانی باشد که سالیان طولانی فقط یک شریک جنسی داشته اند. 

اپیدمیولوژی

بالاترین شیوع کانسر سرویکس در سنین 35 به بالا (14 در 100000) کمترین شیوع آن هم در سنین زیر 25 سال (1در 100000)در سنین 25 تا 34 سالگی میزان بروز کانسر سرویکس با شیب تندی افزایش می یابد.

در سنین 25 تا 34 سالگی میزان بروز کانسر سرویکس با شیب تندی افزایش می یابد در این گروه سنی تست HPV نسبت به پاپ اسمیر قدرت تشخیصی بیشتری دارد بسیاری از موارد پره کانسریک حتی با وجود پاپ اسمیر نرمال توسط این تست تشخیص داده شده اند.

در مطالعه KAISER ،در سال 2005 که بر روی 833 خانم مبتلا به کانسر سرویکس ،مشخص گردید حدود 32% این بیماران پاپ اسمیر منفی داشته اند. در سال 2008 در سوئد نیز گزارش شد که در 1230 مورد خانم مبتلا به کانسر سرویکس،24% این بیماران پاپ اسمیر منفی داشته اند. که این موضوع نشان دهنده آن است که پاپ اسمیر نرمال به معنی عدم ابتلا به کانسر نیست.بالاترین درصد منفی کاذب پاپ اسمیر در سنین 25-29 سال دیده می شود.

 

عامل cervical squamous cell carcinoma:

• HPV 16 => حدود 60%

• HPV 18 => حدود 10 تا 15 درصد

• در 5-30 درصد موارد عفونت با چندین ژنوتیپ HPV مشاهده می شود.

عامل cervical Adeno carcinoma:

• HPV 18 => حدود 55 %

• HPV 16 => حدود 32%

• HPV 45 => حدود 10%

 انواع بیماری هایی ناشی از HPV  

• تمام سرطان های دهانه رحم به وسیله انواع خاصی از  HPV  ایجاد می شوند.انواع 16و 18 HPV  عامل 90 درصد سرطان دهانه رحم هستند .

• زگیلهای تناسلی (انواع 6 و 11 HPV  عامل 90 درصد زگیلهای تناسلی هستند )

• انواع سرطانهای واژن ، وولو ( فرج) و مقعد

روش انتقالHPV:

• روش انتقال HPV  از پوست به پوست بوده و شایعترین راه انتقال آن، تماس جنسی است. استفاده از کاندوم ریسک انتقال HPV را (تا 70%) کاهش می دهد ولی از آنجاییکه نمی تواند به طور کامل پوست یا مخاط منطقه آلوده را پوشش دهد امکان انتقال را به صفر نمی رساند.  هر چه تعداد شرکای جنسی یک فرد بیشتر باشد،امکان آلوده شدن وی به HPV  نیز بیشتر می شود.

• در موارد بسیار نادر امکان انتقال HPV از مادر به نوزاد (از طریق کانال زایمان) نیز وجود دارد و در صورت وجود زگیل تناسلی توصیه به آن است که از روش سزارین استفاده شود.

• امروزه ثابت شده است که دخترانی که هیچ گونه تماس جنسی نداشته اند هم در معرض خطر ابتلا به عفونت HPV هستند.

• در دسامبر 2015 اولین گزارش از جداسازی ویروس HPV از آب استخر در رم ایتالیا گزارش شد. دوز بالایی از DNA ویروس روی نوک انگشت بیمارانی که جدیدا مبتلا به عفونت ژنیتال HPV شده اند تشخیص داده شده است.

• امروزه مشخص شده است که این ویروس بسیار پایدار بوده و می تواند روی البسه و سطوح آلوده تا چند روز زنده بماند(افزایش آمار مبتلایان شاغل در آزمایشگاه و کلینیک های زنان و مامایی).

• امکان انتقال ویروس از طریق تجهیزات پزشکی وجود دارد بنابراین امروزه این ویروس جز Nosocomial infection قرار گرفته است. بسیاری از مواد ضدعفونی کننده روتین قادر به خنثی سازی ویروس HPV نمی باشند. به طور کلی تمام ضدعفونی کننده ها با پایه الکل و گلوتارآلدئید روی این ویروس بی تاثیر بوده و باید از ترکیبات هایپوکلریت و یا پراستیک اسید استفاده

پیشگیری از عفونت HPV

عفونت ناشی از ویروس HPV شایع است ، از هر 10 زن 8 نفر در طول عمرشان به این عفونت مبتلا می شوند . این عفونت در آقایان هم دیده می شود.اکثر عفونتها  HPV  خود بخود برطرف می شوند اگر برای مدت طولانی در بدن باقی بمانند می توانند موجب مشکلات جدی گردند(به ویژه انواع پرخطر)این ویروس در پوست به ویژه پوست ناحیه تناسلی یافت می شود. اغلب علامتی ایجاد نمی کند، از این رو بسیاری از افراد از ابتلا به آن آگاه نیستند . برای پیشگیری از پایدار شدن عفونت HPV رعایت نکاتی نظیر درمان مؤثر عفونت های واژینال و سرویکس بخصوص عفونت کلامیدیایی و HSV، عدم استعمال دخانیات، عدم استفاده از قرص های ضدبارداری، مصرف رژیم های پر پروتئین، کاهش تعداد شریک های جنسی و درمان عفونت در همسر.

 

 خطر ابتلا به عفونت HPV 

خانمها در هر سنی در معرض خطر هستند.عفونت  HPV  به آسانی با هر تماس جنسی منتقل می گردد.این ویروس از طریق تماس با ناقلینی بدون علامت قابل انتقال است.تنها یکبار آمیزش با فرد آلوده برای ابتلا به عفونت HPV  کافی است.امروزه می توان با واکسیناسیون  HPV در سنین  11تا 26 سالگی از احتمال ابتلا به سرطان رحم به میزان قابل توجهی کم کرد.خانم هایی که واکسیناسیون انجام می دهند باید آزمایش های غربالگری سرطان رحم را نیز در زمان های مناسب انجام دهند.